Демодекоз - внутрикожное паразитарное заболевание, вызываемое мелкими клещами рода Demodex. В настоящее время описано более ста сорока видов этих клещей, которые паразитируют у различных животных. Болезнь имеет широкое распространение в различных странах мира и у собак протекает в виде дерматитов и гиперкератозов. Человек так же болеет демодекозом, но у него паразитируют свои виды (D.brevis.D.folliculorum) и выделение от человека собачьего вида клеща пока ещё не описано. Возможность перекрестного заражения не установлена.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудитель демодекоза у собак - очень маленький клещ Demodex canis (длина 220-300 мкм ширина 42-48 мкм) имеет удлиненное ланцетовидное тело (похожее на лавровый лист), которое расчленено на голову, грудь и брюшко. Его подковообразная голова снабжена подвижным хоботком, имеет верхние и нижние челюсти, а также трехсегментные щупальца на верхней челюсти. Клещ имеет четыре пары коротких трехчленистых лап.
Возбудитель демодекоза собак относится к типу членистоногих (Artropoda), подтипу хелицеровых (Chelicerata), классу паукообразных (Arachnida), отряду акариморфных клещей (Acarefoimes), подотряду тромбидиформных (Trombidiformes), семейству (Demodicidae), роду (Demodex), виду (Demodex canis).
Считается, что демодекозные клещи произошли от эктопаразитов волосяных клещей семейства Myobiidae, паразитирующих на различных животных. Эти клещи, фиксируясь у основания волоса хозяина, питаются содержимым клеток его волосяного фолликула, а также лимфой и плазмой крови. Однако полностью в фолликул они не погружаются и дышат с помощью дыхательного аппарата атмосферным воздухом.
Клещи рода Demodex, при паразитировании, погружаются в фолликул целиком. В результате они приобрели сильно удлиненную форму, уменьшились в размерах и начали дышать не только с помощью дыхательного аппарата (трахеи), но и всей поверхностью тела (кожный тип), то есть приобрели способность обходиться без атмосферного кислорода. Они потеряли щетинки и пигментацию. Изменились конечности: они сделались короче, а при необходимости вообще втягиваются в тело клеща - "как поршень в цилиндр". Конечности могут выдвигаться из тела в любом направлении и работать как синхронно, так и по отдельности. На лапках имеются коготки, а в центре лапки - присоска. Некоторые авторы утверждают, что клещ имеет и глаза, которые помогают ему ориентироваться в пространстве [1], особенно на поверхности кожи.
Биологический цикл развития клеща многостадиен: яйцо - личинка -'протонимфа и взрослый клещ.
Из ромбовидного яйца вылупляется личинка, которая через стадию куколки превращается в нимфу. Сначала эта нимфа-1 (протонимфа), которая опять через куколку превращается в нимфу-2 (телеонимфа) и уже затем в имаго - половозрелую взрослую особь. Иногда стадия нимфа-2 выпадает и наблюдается ускоренное развитие клеща [3]. Этот цикл по времени занимает около 20-24 дней.
Личинки и нимфа, также как и взрослые клещи, подвижны, но в значительно меньшей степени. Их ротовой аппарат по сравнению со взрослыми особями недоразвит. Взрослый клещ активно передвигается и, в целом, по своей форме и движению напоминает крокодила [1].
При переходе к паразитированию в глубине кожи клещ, в отличие от своих предков, в значительной степени потерял устойчивость к факторам внешней среды (стал более нежным). В жидком эксудате пустул он выживает при температуре 17-20 °С в течение 10 и более суток, но на стенах и на полу квартир при той же температуре он сохраняет жизнеспособность около двадцати минут, а на собачьей подстилке не более одного часа. Его жизнеспособность в значительной степени зависит от влажности, так как клещик маленький и быстро теряет влагу. В воде (водопроводной) при температуре 12-17 °С он выживает до трех суток. Но замораживание при -1-4 °С действует на него губительно и он сразу погибает. А при нагревании до 50 °С он гибнет через 30-60 секунд.

2. ПАТОГЕНЕЗ
2.1. Особенность и предрасположенность.
При демодекозе резко выражена индивидуальная предрасположенность животного к этой болезни. Она связана, прежде всего, с нарушением физиологии волосяного фоликула, которое наблюдается при выпадении волоса (при линьке, например), или отставании стенок волосяного фоликула от корня волоса (атония кожи). Это дает возможность клещу легко проникать в волосяной фоликул. Однако у собак клещи иногда могут проникать и в неповрежденный фоликул.
Другой предрасполагающий фактор может быть связан с подавлением иммунологических реакций в коже, а также с высоким уровнем кортикостероидных гормонов или очень низким уровнем тиреоидного гормона. Эти гормональные нарушения отрицательно влияют на кожные иммунологические реакции.
Заражение восприимчивых животных может происходить только при контакте и только половозрелыми формами клеща, которые выбираются из фолликулов на поверхность кожи и активно передвигаются по ней. В это время они дышат за счет трахей (тип дыхания предков).
Характерно, что сигналом для расселения служит повышение температуры, которое происходит на участке контакта больного и здорового животного. Показано и усиление способности к расселению под действием гормона окситоцина. Окситоцин вырабатывается у сук, кормящих щенков молоком. Предполагается, что этот сигнал, рефлекторно действуя на паразита, способствует усиленному переползанию клеща от больной матери к потомству (т.е. заражению при кормлении щенят молоком).
Наиболее часто демодекозные поражения локализуются в местах, где кожа эластичнее, больше складок и, следовательно, больше влажность прикожного слоя воздуха. Чаще поражаются также участки тела, которые наиболее активны при контакте (голова, грудь).
Не изучена возможность бессимптомного течения болезни (носительства) у собак. Однако, учитывая высокий процент носительства демодекоза у человека (более 20%) [2], по аналогии можно предполагать, что многие собаки также являются носителями этого паразита без клинических проявлений болезни.
2.2. Динамика патогенеза.
Начальным этапом патогенеза демодекоза является проникновение клеща в волосяной фоликул.
В волосе различают две части - корень, который спрятан в волосяной фолликул, и стержень {рис. 10). Волосяной фоликул представляет собой полость, стенки которой состоят из внутреннего и наружного эпителиальных (корневых) влагалищ и соединительнотканной сумки. Внизу корень волоса имеет утолщение, называемое луковицей волоса. Это место, собственно, и является местом роста волоса. Снизу в волосяную луковицу вдается богатый кровеносными сосудами волосяной сосочек, питающий волос. Несколько выше луковицы расположены сальные железы, которые у собак относятся к трубчато-альвеолярным железам. Выводные протоки этих желез открываются в верхней части волосяного фолликула. Сальные железы продуцируют кожное сало, которое придает коже мягкость и эластичность.
Существует несколько вариантов проникновения клеща в фолликул. Наиболее легким является вариант, когда волоса в фолликуле нет. Это бывает при линьке, нарушении роста волос и т.д. В этом случае клещ свободно заползает в фолликул и спускается вглубь его. Несколько труднее клешу проникать в фолликул, где имеется волос, но из-за атонии кожи (снижение кожного тонуса) наружное корневое влагалище отслоено от волоса. Клещ проникает в просвет этого отслоения и продвигается вглубь фолликула.
В отличие от многих других видов клеща Demodex, вид Demodex canis у собак может иногда проникать и через фолликул с неповрежденным волосом. В этом случае клещ, располагаясь спиной к волосу, внедряет головную часть своего тела в воронку волосяного фолликула, т.е. так, как делают клещи рода Myobiidae. Используя гипостом (заостренное непарное образование ротового аппарата, служащее для прокалывания мембраны клеток), клещ разрушает клетки росткового слоя эпидермиса, высасывая их содержимое. Помогая себе лапками и разрушая клетки, паразит проникает вглубь фолликула. По мере углубления, клещ переходит на кожный тип дыхания и начинает включать в действие крючковидные хелицеры (образования, действующие наподобие челюстей), которые вырезают целые пласты клеток многослойного эпителия.
Так или иначе паразит проникает в волосяной фоликул и начинает углубляться в него. По пути своего продвижения он питается, выгрызая целые борозды (до 60-70 мкм) в эпителии внутреннего и наружного корневого влагалища. Продвигаясь до выводных протоков сальных желез клещ обычно проникает в эти железы. Реже он продолжает движение, опускаясь на дно волосяного фолликула, где в первую очередь выгрызает клетки волосяного сосочка. В результате этого новый волос в этом фолликуле уже не растет.
Если в волосяном канале пораженного клещом фолликула старый волос еще не погиб, то клещ усиленно способствует его выпадению. При питании срезая целые пласты эпителия корневых влагалищ, паразит начинает уничтожать и ещё не ороговевшие клетки коркового вещества корня волоса. При этом корень постепенно истончается настолько, что от него практически ничего не остается. В результате волос выпадает.
Питаясь в сальной железе или на дне волосяного фолликула, клещ Demodex "распахивает" многочисленные борозды в их эпителиальном слое. Причем в этот же фолликул проникают и другие особи возбудителя. Размножаясь в фолликуле, они формируют колонию клещей, где присутствуют разнополые особи всех стадий биологического цикла (личинки, нимфы и имаго). Размалывая своими хелицерами пласты эпителиальных клеток и разрушая их, взрослые особи не только питаются сами, но и позволяют питаться остатками их содержимого личинкам и нимфам, которые, имея недоразвитый ротовой аппарат, не могут сами разрушать клетки. В результате неполовозрелые формы паразита как бы находятся в питательном субстрате из разрушенных взрослым клещом клеток. А активное добывание пищи - дело только взрослых особей. Таким образом, начинает формироваться демодекозный очаг.
Не последнюю роль здесь играет наличие гноеродной микрофлоры и, прежде всего, стафилококков, которых в огромном количестве обнаруживают в пораженных местах [4]. С помощью электронной микроскопии было показано, что клещ из очагов поражения буквально весь покрыт этими микроорганизмами.
Как правило, разрушенные клетки организма хозяина заменяются новыми эпителиоцитами и обычно борозды зарастают. Однако, если уничтожена вся эпителиальная выстилка демодекозного оча^а, вплоть до базальной мембраны, то организм хозяина отвечает на это следующум образом. Расположение базальной мембраны сдвигается вглубь подлежащей соединительной ткани, а эпителиальная выстилка восстанавливается. Такое смещение базальной мембраны позволяет клещам отвоевывать себе жизненное пространство, увеличивая таким образом размеры демодекозного очага и вместилище для особей своей колонии. Этот процесс может повторяться неоднократно. Чем больше вместилище (завоеванное жизненное пространство), тем больше образуется питательного субстрата за счет эпителиальных тканей хозяина.
Сумки волосяного фолликула гипертрофируется, превращаясь в соединительно-тканную оболочку демодекозного очага, а наружное корневое влагалище трансформируется в его эпителиальную выстилку.
Разрушение эпителиального слоя и гипертрофия размеров сальной железы приводят её к потере способности вырабатывать свой секрет - кожное сало.
Таким образом, клещ Demodex, проникая в фолликул или сальную железу, разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей.
2.3. Взаимодействие с системой иммунитета.
Действие системы иммунитета в ответ на агрессию клеща Demodex во многом остается неизученным (как и при большинстве других паразитарных болезнях). По аналогии с течением демодекоза у человека, можно предположить, что активные действия иммунной системы сдерживают размножение паразита и его присутствие в организме,в малом количестве, не приводит к развитию клинической картины болезни. В случае увеличения числа особей возбудителя (в "силу каких-то причин), система иммунитета начинает отвечать более активно, включая механизмы воспалительных реакций.
Первостепенную роль в противопаразитарных иммунных процессах играют реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). При демодекозе, например, показано, что при расширении демодекозного очага отмечается сильная инфильтрация его наружной стенки эозинофилами, нейтрофилами, гистиоцитами и клетками лимфоцитарного ряда. Причем фагоциты, скапливаясь вокруг паразита, воздействуют на него ферментами своих лизосом, секретируя их в окружающую клеща среду. При этом фагоциты могут даже лизироваться, высвобождая все свои ферменты. В результате развивается типичная воспалительная реакция, которая и умерщвляет паразита. Благодаря этой реакции вокруг демодекозного очага формируется гранулёма, окруженная воспалительным клеточным барьером. Этот барьер как бы отгораживает организм хозяина от демодекозного очага и препятствует проникновению за его пределы токсических продуктов метаболизма паразита.

3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
У животных отмечают три формы течения демодекоза:
1. скваматозную или чешуйчатую;
2. пустулезную, сопровождаемую образованием мелких гнойничков (пустул);
3. папулезную, характеризующуюся возникновением более крупных воспалительных очагов (папул).
У собак встречаются все три формы болезни. Причем часто болезнь протекает в смешанной форме, когда одновременно присутствуют некоторые из вышеуказанных форм.
Наиболее распространена у собак скваматозная (чешуйчатая) форма. Это связано с тем, что их сальные железы имеют широкие выводные протоки. В силу этого клещ Demodex cards прежде всего колонизирует эти железы, а в результате его жизнедеятельности железы перестают продуцировать кожное сало. В итоге кожа становится сухой, ломкой и начинает чешуйчато шелушиться.
Весь этот процесс развивается, как правило, с маленьких точечных гиперемированных пятен 1-3 мм в диаметре. В дальнейшем волосы в этих местах выпадают и появляются облысевшие участки (наиболее часто вокруг глаз, щеках, на спинке носа, а также на боках, локтях и шее). Затем гиперемия проходит, а кожа на пораженных местах начинает слущиваться чешуйками. Она утолщается, становится складчатой, часто покрывается трещинами, которые кровоточат. Чешуйки ороговевшего эпидермиса имеют серовато-синеватый цвет и легко
слущиваются.
Возникновение пустулезной формы связано с паразитированием клеща не в сальных железах, а на дне волосяного фоликула. Как правило, в этом случае поражаются остевые волосы или другие волосы, имеющие глубокие волосяные фолликулы. При этом в толще кожи вначале появляются демодекозные очажки диаметром 1-4 мм, которые в дальнейшем могут заполняться гноем, превращаясь в бугорки и самопроизвольно вскрываться, образуя на поверхности засыхающие серо-бурые корочки. Чаще такие поражения наблюдают в межчелюстном пространстве, около рта, на губах и над глазами.
Голова у собак чаще поражается потому, что этой частью тела собаки активно вступают в контакт, обнюхивая больных животных. Кожа на пораженных местах утолщается и собирается в глубокие складки, иногда Приобретая красноватый цвет. Обычно при обширных поражениях кожи от собак исходит неприятный запах, напоминающий запах прогорклого жира.
Папулезная форма у собак встречается крайне редко при сильной генерализованной инвазии и поражает преимущественно спину, крестец и корень
хвоста.
Смешанная форма обычно начинается со скваматозной формы, а затем появляются пустулы, а при дальнейшей генерализации процесса образуются и папулы. Как правило, любое течение демодекоза осложняется секундарной инфекцией (прежде всего стафилококковой), которая усугубляет течение
болезни.

4. ДИАГНОЗ
Клинические симптомы демодекоза имеют очень много общих черт с дерматитами иной этиологии. Поэтому поставить точный диагноз на демодекоз на основании клинических признаков практически невозможно. (Единственным характерным для этой болезни признаком может служить имеющий место при генерализованном демодекозе специфический "демодекозный" запах.)
Основным (и довольно несложным) методом диагностики служит микроскопия содержимого демодекозных очажков, позволяющих увидеть под микроскопом возбудителя непосредственно. Этот метод довольно надежен, однако необходимо брать материал из глубоких слоев кожи (соскабливая вплоть до появления сукровицы), а также просматривать луковицы оставшихся волос взятых из очага поражения. Клеща можно обнаружить и в отделяемом эксудате
пустул.

5. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение демодекоза основано на подавлении жизнедеятельности клеща Demodex canis и ликвидации предрасполагающих факторов: лечение атонии кожи, улучшение роста волос, усиление иммунных реакций, а также ликвидация гормональных отклонений.
5.1. Этиотропная терапия.
Здесь наиболее целесообразно использовать комплексный подход, включающий доставку антипаразитарного препарата через биологические жидкости в клетки волосяного фоликула (т.е. через организм), а также используя поверхностную обработку кожи антипаразитарными препаратами. Поверхностная обработка позволяет убивать паразита на поверхности кожи при его передвижении (миграции), а также на поверхностных участках волосяных фолликул.
В качестве антипаразитарного вещества, вводимого в организм парэнтерально (подкожно), в настоящее время наиболее популярен препарат ивомек, содержащий в качестве активного веществ." ивермектин. Следует отметить, что в настоящий момент этот препарат не всегда бывает эффективным. Учитывая, что в 1987-1989 годах препарат был значительно более активен в отношении клеща Demodex, можно предположить, что у клеща вырабатывается резистентность к ивермектину в связи с его широким применением.
Нами предложен иммуноактивный препарат "Иммунопаразитан", который резко стимулирует противопаразитарные механизмы защиты иммунной системы (в частности ГЗТ). Препарат может применяться как для лечения больных животных, так и для профилактики, создавая у обработанных невосприимчивость к заражению.
Неплохой эффект в отдельных случаях отмечают при внутривенном применении 1% раствора трипановой сини.
Пероральное применение хлорофоса следует признать очень токсичным и неоправданным из-за сильного поражения печени и других органов.
Для обработки мест поражений могут быть использованы многие локально действующие противопаразитарные препараты. Наибольшее применение нашли:
• линименты, содержащие серу и деготь;
• препараты, содержащие фосфорорганические вещества (хлорофос);
• препараты на основе пМретроидов (пвдекс, циклон и др.);
• амитраз.
5.2. Патогенетическая терапия.
Для снижения атонии кожи и лучшего роста волос собакам рекомендуют назначать в пищу чистую серу или втирать содержащие серу линименты в облысевшие места. При подавленной кожной резистентности (при гипотиреоидозе) назначают тиреоидин или добавляют в еду по одной-две капли 5% настойки йода. При повышенной продукции кортикостероидных гормонов (в этом случае у светлокожих собак могут появляться крапинки темного пигмента -гиперпигментация) может быть рекомендован ингибитор функции коры надпочечников - хлодитан.
Для очистки от омертвевших чешуек, которые скрывают клеща от воздействия наружных противопаразитарных средств, необходимо вычесывать собаку жесткой щеткой.
5.3. Симптоматическая терапия.
Для смягчения кожи и стимулирования регенеративных процессов на стадии выздоровления рекомендуют применять пихтоин и облепиховое масло (можно заменять масляным раствором витамина А)
Так как демодекоз обычно осложняется стафилококкозом, при обширных (особенно пустулезных) поражениях рекомендуется проводить антистафилококковую терапию с помощью АСП или антибиотиков.

6. ПРОФИЛАКТИКА
Для профилактики демодекоза в течение 2-3 месяцев может быть использован препарат иммунопаразитан.
Некоторыми авторами показана возможность профилактики этой болезни у новорожденных щенят, путем обработки щепных сук препаратом ивомек в дозе 200 мкг/кг. Обработку проводят за шесть-семь дней до щенения. Отъём щенков должен производиться не позднее 28 дневного возраста [1].
Профилактика может включать и ограничение контакта с явно больным животным, а также проведение мероприятий, предупреждающих возникновение неинфекционных заболеваний кожи.

Литература
1. Ларионов СВ. - Дисс. док. вет. наук, 1991.
2. Бабаев МА. с соавт.- Новые косметические препараты и лечение заболеваний и косметических недостатков.,- Сборник научных трудов.,Москва.,1988.
3. Соколовский В А. - Сб.тр. Харьковского вет. ин-та 1952,21.
4. Norh M.S. - Eye, Eas, Nose, Throat 1972, 51.

А у нас таки нашли клещей в соскобе...  
У Пряника на лбу небольшая лысинка образовалась. Сильно лезит шерсть. а вообщем чувствует себя отлично.Нашли живых особей.
Назначение: капли адвокат два раза в месяц, имунофан, мазь противопаразитарная, ну и для печени я ему лекарство даю.
Читала, что серу хорошо давать, вот только не пойму где ее купить.

Амазонит, мы, слава богу, с этим не сталкивались, так что посоветовать что-то не могу. Думаю, с такой хозяйкой ребенок быстро выздоровеет.
По поводу "Адвоката" слышала очень много отзывов, причем все хвалебные. А сера должна продаваться в ветаптеках. Обычная расфасовка - 15 гр. Но она тоже идет, как противопаразитарная вроде. Наташа, уточни у вета своего, может, серная мазь подойдет вместо серы? И обязательно отписывайся, как у вас там дела продвигаются. Буду за вас кулачки держать. Целуй мальчонку в носик...

Вот нашла полное описание, дозировку и применение. Может, пригодится.

Сера (Продукт)

Введение серы в ежедневный рацион собак, кошек, овец и коз ускоряет рост шерсти, способствует ее блеску, интенсивной пигментации, предупреждает появление перхоти. У свиней, коров и лошадей сера улучшает обмен веществ, ускоряет восстановление копытного рога.
У домашней птицы серу применяют для лечения апериоза (отсутствия пера), выпадения перьев у кур, при канибализме (расклев).

Свойства

По внешним признакам сера очищенная представляет собой мелкий порошок лимонно-желтого цвета. Нерастворим в воде, мало растворим в эфире. В присутствии света, воздуха, влаги из серы в небольшом количестве образуется сернистый ангидрид. Горит, образуя при этом сернистый ангидрид.

Форма выпуска

Выпускают в форме порошка.

Хранение

Хранят препарат в хорошо закупоренных банках, в сухом месте.

Действие и применение

В сухом виде не действует. В присутствии влаги, щелочей и органических веществ образует сероводород, сернистый ангидрид, кислород и сернистые щелочи, которые и оказывают действие.
При местном применении на кожу оказывает раздражающее, кератолитическое действие (образование дисульфидов и сероводорода в глубине эпидермиса). Оказывает очень слабое антимикробное влияние. В основе противопаразитарного действия лежит образование сернистого ангидрида и сероводорода.
После применения внутрь из серы образуется сероводород, гидросульфит натрия и сульфит натрия, которые раздражают рецепторы кишечника, действуют слабительно. До сероводорода сера восстанавливается в толстом отделе кишечника под влиянием бактерий и белковых веществ слизистой оболочки в щелочной среде при участии цистеина и глютатиона. Восстанавливается около 10 % введенной серы, а остальная часть выделяется с калом. Сера осажденная, будучи мелкодисперсной, быстро восстанавливается в сероводород, всасывается и может вызвать отравление, а потому как слабительное не применяется. В качестве слабительного применяют очищенную возгонную серу. Из кишечника сероводород частично всасывается и, выделяясь через легкие, действует отхаркивающе. После парентерального введения препараты серы вызывают в организме ряд реакций, характерных для неспецифической терапии раздражением, в связи с чем повышается тонус вегетативной иннервации, усиливаются защитные силы организма, увеличивается образование антител и возрастает способность организма к обезвреживанию ядов.
Потребности животных в сере удовлетворяются за счет аминокислот: L-цистина, L-цистеина и L-метионина и гетероциклических соединений — биотина и тиамина. Цистеин и цистин входят в состав белков, а следовательно, ферментов и некоторых гормонов; эти аминокислоты необходимы для ускорения роста шерсти, волос и рогов животных. Метионин необходим для роста и азотистого равновесия организма, он участвует в синтезе холина, ацетилхолина и адреналина.
В дерматологии применяют животным для лечения чесотки, экзем, дерматитов, фурункулеза, трихофитии и других поражений кожи в форме мазей (10—30 %), линиментов, дустов. Назначают в качестве легкого слабительного средства (редко) и противоядия при острых хронических отравлениях препаратами ртути, свинца и другими тяжелыми металлами, при этом в кишечнике образуются нерастворимые сернистые соединения с солями тяжелых металлов. Как отхаркивающее средство — при заболеваниях легких и дыхательных путей совместно с отхаркивающими.
Препарат рекомендуется для улучшения обмена веществ, ускорения роста, усиления и ускорения роста шерсти у животных. В качестве неспецифического раздражающего средства коллоидальные растворы серы применяют при хронических полиартритах, параличах нервов, ревматическом воспалении мышц (парентерально). Сера является составной частью многих современных противопаразитарных и антгельмитных средств.
Серу очищенную применяют в качестве противоглистного и легкого слабительного средства (собакам по 0,5—5 мг/кг массы тела животного).

Способ применения и дозы

Специальной подготовки для лечения животных не требуется. Серу очищенную внутрь в чистом виде или (что еще лучше) в смеси с лакричным порошком в равных дозах.
Сера очищенная, кроме того, входит в состав ряда мазей на вазелине, серной мази на нафталане, серно-цинко-нафталанной пасты и т. д.

Суточные дозы:

Собакам: 0,05-0,2 г

упаковка выглядит так

производство Украина:


производство Россия:

Нашла еще одну статью о демодекозе. Ссылку скидывать не буду - антивирусник ее блокирует, поэтому копирую статью и размещаю на форуме. Собственно, это из литературы для ветеринаров (учебник). Частично копирует выше сказанное, но объяснение более подробное.

Учебное пособие подготовили:

Василевич Ф.И. - кандидат ветеринарных наук, доцент;
Кириллов А.К. - доктор ветеринарных наук, профессор.

Учебное пособие предназначено для студентов ветеринарных факультетов, слушателей системы повышения квалификации и практических ветеринарных врачей.

В учебном пособии даны характеристики заболевания, систематика, морфологические и биологические особенности клещей Demodex canis, показаны пути заражения и передачи инвазии, клинические симптомы, патогенез, диагностика, иммунитет,  лечение  и профилактика  демодекоза   собак .

Рецензент - зав. лабораторией акарологии и энтомологии ВНИИ ветеринарной энтомологии и арахнологии, доктор ветеринарных наук, профессор Г.С. Сивков.

Издается по решению редакционного совета Российской академии менеджмента и агробизнеса.

Ответственный за выпуск - Голик Н.И., проректор по учебной работе, профессор.

Редактор Рыбалова И.Г. ; Корректор Стольникова Н.Ю.

(C) Российская академия менеджмента и агробизнеса, 1997


Демодекоз  - широко распространенное заболевание животных и человека, вызываемое железничными клещами из рода Demodex. Демодексы относятся к типу Arthropoda, классу Arachnida, отряду Acariformes, подотряду Trombichformes, семейству Domodecidae. По мнению ряда авторов демодекозные клещи в эволюционном отношении близки к волосяным клещам из семейства Miobiidae (6). В настоящее время описано 143 вида этих клещей, которые паразитируют у различных животных. Болезнь имеет широкое распространение в различных странах пира и  у   собак  протекает в виде дерматитов и гиперкератозов. Человек также болеет  демодекозом , но у него паразитируют свои виды клещей - D. folliculorum, D. brevis и D.longissimus.

Возбудитель  демодекоза   у   собак  - клещ Demodex canis. Являясь эндопаразитом, он локализуется в волосяных фолликулах и сальных железах кожи (1, 4, 6, 11,17). Предворяя описание D. canis, следует отметить, что из всех клещей он является наиболее трудным объектом изучения. Это объясняется следующими причинами.

При взятии материала для исследований в препарат, наряду с клещами, попадают лимфа, кровь, пустулезная жидкость, гнойные массы, то есть в чистом виде клещей получить крайне трудно. При чешуйчатой форме поражения клещей можно извлечь из кожи только посредством глубоких соскобов, при этом в препарате присутствуют в большом количестве чешуйки эпидермиса, обломки волос, лимфа, кровь и другие ткани. Кроме того, в неблагоприятной среде клещи преимагинальных фаз, вследствие высокой активности, сокращением мыши своего тела придают ему такую форму, которая не соответствует обычным представлениям о ней. Перетяжки тела могут появляться там, где их в норме не бывает. Кутикула клеща D. canis, особенно у особей преимагинальных фаз развития, настолько тонка и прозрачна, что возможности световой микроскопии не позволяют наблюдать процесс формирования кутикулы прото- и дейтонимф в оболочке предшественника. Оболочка новой особи, формирующейся в полости тела предшественника, так близко примыкает к кутикуле последнего, что дифференцировать наружный скелет новой особи можно только во время линьки клещей.

Самка. Длина тела самки клеща (рис.1) варьирует в пределах от 213,3 до 260,7 мкм. Молодые особи имеют меньшие размеры. Половозрелые самки в период активной яйцекладки намного крупнее (238,5±10,2 мкм). Ширина тела в области подосомы - самого широкого отдела - равна 39,2±3,8 мкм.

Самец по величине меньше самки, его длина колеблется от 201,4 до 218,1 мкм. Гнатосома самца несколько короче, но шире, чем у самки (23,8±2,2 х 29,1±1,8 мкм).


Яйцо. Длина яйца колеблется от 68,7 до 83,0 мкм, ширина - от 19,0 до 33,2 мкм. Оно имеет ромбовидную форму, покрыто нежной, прозрачной оболочкой, поверхность которой при исследовании с помощью светового микроскопа кажется гладкой. Передний полюс яйца более тупой, а задний -более острый, несколько вытянут.

Личинка. Длина ее 81.6±14,9 мкм, ширина 28,5±3,3 мкм. Тело личинки состоит из двух отделов: гнатосомы и идиосомы. Гнатосома включает агрегат ротовых придатков, состоящий из недоразвитых педипальп, хелицер, гипостома и некоторых вспомогательных структур. Идиосома есть ничто иное, как грудобрюшной отдел личинки, составляющий основную массу ее тела 67,4112,8 мкм.

Протонимфа. Длина ее равна 122,2±21,4 мм. Ширина тела в области подосомы - 29,1±4,7 мм. Следует отметить, что протонимфа в момент возникновения по величине всегда меньше личинки в период стабилизации ее роста. Поэтому при дифференциации следует учитывать количество ног, форму тела и наличие трех отделов (гнатосомы, подосомы и опистосомы).

Дейтонимфа. Самая крупная особь из преимагинальных стадий развития клещей. Средняя величина тела дейтонимфы составляет 201,6±50,1 х 39,1±5,9 мкм. У дейтонимфы заметно выделяется подосома, особенно ее вентральная поверхность, которая несет эпимеры, хорошо заметна четвертая пара ног и поперечная исчерченность кутикулы всего тела. Опистосома выглядит в виде короткого хвоста. На вентральной стороне подосомы хорошо заметен коксостсрнальный скелет, который отсутствует у протонимфы.

Таким образом, половой диморфизм у клеща D. canis ярко выражен на фазе имаго. По величине самка больше самца, причем у самца значительно короче опистосома. При дифференциации самца от самки следует принимать во внимание и форму тела. Если у самки гнатосома, расширяясь к основанию, плавно переходит в подосому, а последняя, постепенно сужаясь кзади, плавно переходит в опистосому, отчего тело самки в целом выглядит истинно червеобразным, то у самца явно выделяется более объемная средняя часть - подосома. В месте перехода подосомы в опистосому у самца четко выражена перетяжка тела. Однако главным отличительным признаком является наличие у самца пениса, а у самки - вульвы. В опистосоме у самца обнаруживается пара семенников, а у самки формирующееся или готовое к откладке яйцо.

У собаки был также описан укороченный демодекозный клещ, связанный с генерализованным десквамативным зудящим дерматитом (20). Этот вид, вероятно, является постоянным обитателем кожи, подобно не имеющим названия видам, описанным у кошки (21). Представляет ли эта укороченная форма новый вид, неизвестно.

Жизненный цикл клеща D. canis

Сведения о биологических особенностях этих клещей малочисленны и разноречивы. Анализ литературных данных о цикле развития клещей D. canis свидетельствует о том, что в процессе онтогенеза клещи проходят следующие фазы: яйца, личинки, протонимфы, дейтонимфы и имаго (схема 1, 2). Эмбриональное развитие внутри яйца продолжается от 2 до 4 сут. Постэмбриональное развитие характеризуется тем, что особи преимагинальных стадий развития проходят два состояния: активное и пассивное Пребывая в активном состоянии, личинка, протонимфа и дейтонимфа внешне активны. Они усиленно питаются, растут и развиваются. По достижении наибольших для активного состояния размеров напитавшаяся личинка, тарото- в дейтонимфа переходят в пассивное состояние. У них начинается перестройка организма, которая слагается из двух взаимообусловленных процессов - гистолиза и гистогенеза. Сущность гистолиза заключается в распаде внутренних органов клеща, а гистогенеза - в создании тканей и органов особи новой стадии развития в полости тела предшественника. Гистолиз захватывает и мышечную систему. Поэтому во время перестройки организма личинка и обе нимфы становятся совершенно неподвижными и не нуждаются в питании.

Схема 1. Жизненный цикл клеща Demodex canis (по В А.Соколовскому) О - яйцо; L - личинка; N - нимфа, J - имаго, п - подвижная, нп - неподвижная



Демодекоз  известен с 1843 г. как особая форма чесотки  собак .

Lifka, Gmeiner, Gruby, ее называли красная чесотка, мелкая сыпь, наследственная чесотка (18, 25).

В России имеются лишь немногие работы, касающиеся главным образом морфологии и биологии клещей D. canis (4. 6, 8, 9). О широком распространении  демодекоза   собак  свидетельствуют данные ветеринарной отчетности горветслужб.

С.В.Ларионов (6) при обследовании 658  собак  с поражением кожи у 226 (345%) обнаружил  демодекоз .

М.В.Шустрова (11) в г.Санкт-Петербурге обследовала 1115  собак , из них у 725 - диагносцировала демодекоэ.

Несмотря на широкое распространение  демодекоза , до настоящего времени мало изучены вопросы эпизоотологии и патогенеза, не разработаны эффективные меры борьбы с данной инвазией.

При изучении литературы перед нами встал вопрос, на каких исследованиях базируется утверждение многих авторов, что D. canis является нормальным обитателем кожи  собак .

В 1910 г. Gmeiner, основываясь на гистоморфологии кожи. установил. что клещи D. canis не встречаются у здоровых собак (18).

В 1921 г. Trautwein гистоморфологически исследовал 10 клинически здоровых собак в возрасте от 4 мес. до 8 лет, у 8 животных было обнаружено множество клещей. Автор делает вывод, что клещи могут паразитировать в волосяных сумках здоровых собак (40).

Ему возражает F. Lifka (25). Он проверил 50 собак с "чистой кожей" и только у одного 2-х месячной бассста смог обнаружить клещей я пробе из верхней и нижней губы. Он предположил, что имеет дело с началом болезни. Автор делает вывод, что клещи не являются постоянными обитателями кожи здоровых собак.

M.Gaafar (16) проводил исследование 93 собак разных пород в возрасте от 2-х недель до 11 лет без клинических признаков поражения кожи. Материал брался из кожи верхнего века и из области виска. В 5 случаях был обнаружен клещ D. canis.

F.Koutz (24) исследовал кожу 204 здоровых собак в возрасте от 3 мес. до 12 лет. Пробы брали из верхнего века, верхней и нижней губы, щек и др. У 108 собак был обнаружен клещ D. canis.

F.Piotrowski et al (36) в своих экспериментах брал пробы из тех же мест, что и P.Koutz. Из 100 подопытных собак у 39% обнаружили клещей D. canis. Возраст их был от 4 недель до 8 лет.

Нами в период с 1983 по 1993 гг. в Москве и Московской области в результате микроскопического исследования соскобов кожи с губ. век, лба, щек, внутренней поверхности бедра, подмышечной впадины и вымени от 415 собак без видимых клинических признаков поражения кожи только у 36, или 8.6% обнаружили клещей D. canis. У 18 собак клещей находили на веках, у 9-на щеках, у 8-на губах, у б - на вьтмени, у 2 - на внутренней поверхности бедер. Собаки были, как правило, чистопородные. 16 собак были моложе 1 года, 9 - от 1 года до 3-х лет и 11-старше 3-х лет.

Кроме того, в 1994 г. мы исследовали кожу 25 собак после их смерти. При жизни признаков поражения кожи у них не было. Снятую с собаки кожу обильно увлажняли водой, затем закатывали и помещали в целлофановый мешок на 4-5 дней. За это время волосы вследствие гниения кожи выпадали и эпидермис легко соскабливался. Пробы брали из 25 мест, помещали в 10%-ный КОН и исследовали под микроскопом. В результате у 2  собак  (8%) были обнаружены клещи D. canis, причем все  собаки  были старше 5-летнего возраста.

Мы считаем, что этот метод более точный, так как может быть проверена большая поверхность кожи.

Таким образом, часто встречающиеся в литературе утверждения или предположения о том, что клещей D. canis можно рассматривать, как нормальных обитателей кожи  собак , нашими исследованиями не подтверждаются, ибо практически невозможно ответить на вопрос, имеет ли место но-сительство или начало болезни. Для дальнейшего разъяснения этого вопроса необходимо провести исследование всей кожи с использованием гистологических опытов.

Gowing (20) отмечает, что из 507  собак , пораженных  демодекозом , представляли все возрастные группы в возрасте до 12 лет. Почти 2/3 его пациентов заболели в первый год жизни, доля  собак  старше 5 лет составила 35 случаев.

C.Olschewski (32) считает, что старые  собаки  чаще болеют опухолями, их лечат кортикостерондами, которые ослабляют иммунную систему и они более подвержены заболеванию  демодекозом .

С.В.Ларионов (6) отмечает, что из 226  собак , пораженных клещом D. canis, лишь 44 (19,5%) были старше 2-х лет.

D.W.Scott (39) четко выраженной возрастной динамики при данной инвазии не установил.

В наших исследованиях из 61  собаки , зараженной  демодекозом , максимальный процент заболеваемости отмечался у животных в возрасте от 6 мес. до 1 года - 42.3%. или 260  собак , в 191 случае (31%)  демодекоз  регистрировался в возрасте от 2 до 6 месяцев. В возрасте 1-3-х лет - 93 случая (15,1%), старше 3 лет - 61 случай (9,9%).

Высокая заболеваемость собах в возрасте до 1 года, вероятно, объясняется тем, что в это время животные подвергаются всевозможным стрессовым ситуациям (вакцинации, купирование ушей, смена зубов и др.), что безусловно, ослабляет защитные силы организма.

У 2,4% случаях мы наблюдали  демодекоз  у 1-2-х месячных щенков. В этом возрасте практически отсутствуют контакты с другими  собаками , и не трудно предположить, что заражение произошло от больных  демодекозом . матерей.

Распределение по ПОЛУ

Koutz (24) среди 507 пациентов больных  демодекозом  выделяет 280 самок и 247 самцов.

Olschewski (32) отмечает, что из 147  собак , поступивших в клинику Гиссена с диагнозом  демодекоз , 103 были самцы и 44 самки.

С.В.Ларионов (5, 6) - из 226 больных  демодекозом   собак  114 (50,4%) были самки.

В наших исследованиях из 615  собак  с диагнозом  демодекоз  281 (45,6%) были самки (1, 2, 3).

Многочисленные сообщения в литературе и собственные исследования позволяют заключить, что породистые  собаки  значительно чаще заболевают  демодекозом , чем беспородные.

Koutz (24) установил, что из 507 случаев демодекоэ был у 42% длинношерстных и 58% короткошерстных пород  собак .

W.H. Miller (28) отмечает, что чаще  демодекозом  болеют доберманы, таксы, английские бульдоги, бостонские и стафордширские терьеры, гончие, ротвейлеры, пинчеры и др.

F.Reichert отмечает, что из 18325  собак , в 1921-1923 гг. лечившихся в клинике Дрездена, 1342  собаки  страдали  демодекозом . Автор распределяет их по породам следующим образом: фокстерьеры, карликовые пинчеры, ротвейлеры, боксеры, доберманы, немецкие овчарки, шнауцеры, эрдельтерьеры, доги и др. (цитировано по Olschewski (32).

С.В. Ларионов (6) несколько большую предрасположенность к  демодекозу  отмечает у короткошерстных пород  собак  (61.9%), причем автор объясняет это лучшим развитием у них сальных желез.

Результаты наших исследований показали, что большинство больных  демодекозом   собак  были чистопородными (90,6%) и лишь в 37 случаях (6,01%) - смешанными и беспородными (табл.1).
Таблица 1 Распределение больных  демодекозом   собак  по породам
Породы -  Выявлено больных голов, %
Восточно-европейская овчарка 14
Немецкая овчарка 22
бультерьер 1
Дог 2
Доберман 16
Ротвейлер 28
Такса 16
Стафордширский терьер 17
Боксер 22
Английский бульдог 4
Французский бульдог 6
Колли 3
Английский коккер-спаниеяь 16
Американский коккер-спаниель 10
Беспородные и помеси 19
Прочие породы 6

Сезонная динамика  демодекоза  выглядела следующим образом: зимой - 291 (47.3%), весной - 240 (39.02%), летом - 46 (8,5%), осенью - 30 (4,9%). Широкое распространение  демодекоза  в зимне-весенний период, очевидно, связано с понижением у животных тонуса кожи из-за недостаточной инсоляции, что обуславливает активизацию клещей и, как следствие этого, клиническое проявление болезни.
Trautwem (40) поместил материал от  собаки  с тяжелой формой  демодекоза  в физиологический раствор поваренной соли, затем нанес на вехо здоровым щенкам. Клинического проявления болезни не было (наблюдение 6 недель), однако в соскобах кожи клещей D. canis находили.
E.Enigk et al (23) проводили опыты по переходу клещей через кожу у щенков в возрасте 3-х месяцев. Опыты прошли успешно. Материал, содержащий клещей, наносили на бритые участки в области спины и фиксировали лейкопластырем (6-12 недель). Через 6 мес. у одной  собаки  обнаружили сквамозкую форму. У двух других животных были найдены клещи на коже спины.
S.M Gaafar (16) использовал для опытов б чистопородных щенков Beagl, полученных от SPE-матерей или путем кесарева сечения. Инфицированный материал наносили на область лба. Через 3 дня у 3-х животных обнаружили пустулезную форму и клещей.
D.W.Scott (39) описывает  собаку , содержащуюся в боксе, у которой не было клинических признаков  демодекоза , кроме редкой шерсти, но все щенки из двух ее пометов заболели  демодекозом  в 3-5 месячном возрасте.
К сожалению, в отечественной литературе мы не нашли работ, посвященный этой проблеме.
В течение 1988-1992 гг. мы исследовали 12 пометов  собак  различных пород (длинношерстные в короткошерстные). Семь пометов брались от клинически здоровых матерея, а 5  собак  страдали  демодекозом . В 8 пометах обнаружили клещей, 4 помета от демодекозных сук и 4 от  собак , у которых  демодекоз  клинически не проявлялся.
Анализируя данные, мы видим, что заражение демодекозом  происходит в первые 3 месяца жизни. В дальнейшем увеличение длины волос и ороговение эпидермиса кожи значительно затрудняет переселение клещей. Длинные волосы, вероятно, являются непреодолимым барьером для перемещения медленно движущегося клеща D. canis. Так как независимо от породы у щенков после рождения шерсть короткая и вымя суки покрыто редкими волосками, то происходит постоянно прямой контакт с кожей и механическое препятствие для прохождения клеща минимально. Под воздействием знзогснного теплового раздражения, которое осуществляется через тесный контакт между щенком и сукой, изменяется среда обитания клещей. Они покидают волосяные фолликулы самки и переходят к щенку.

При переходе к паразитированию в глубине кожи клещ, в отличие от своих предков, в значительной степени потерял устойчивость к факторам внешней среды (стал более нежным). В жидком экссудате пустул он выживает при температуре 17-20°С в течение 10 и более суток, но на стенах и на полу квартир при той же температуре он сохраняет жизнеспособность около двадцати минут, а на собачьей подстилке - не более одного часа. Его жизнеспособность в значительной степени зависит от влажности, так как клещ быстро теряет влагу в воде (водопроводной) при температуре 12-17°С он выживает до 3-х суток. Но замораживание при -1-4°С действует на него губительно, и он сразу погибает. А при нагревании до 50°С он гибнет через 30-60 секунд.
Патогенез  демодекоза   у   собак  не полностью ясен, особенно при хроническом течении и генерализованной форме.
При  демодекозе  выражена индивидуальная предрасположенность животного к этой болезни. Она связана, прежде всего, с нарушением физиологии волосяного фолликула, которое наблюдается при выпадении волоса (при линьке, например), или отставании стенок волосяного фолликула от корня волоса (атония кожи). Это дает возможность клещу легко проникать в волосяной фолликул. Однако  у   собак  клещи иногда могут проникать и в неповрежденный фолликул.
Другой предрасполагающий фактор может быть связан с подавлением иммунологических реакций в коже, а также с высоким уровнем кортикостероидных гормонов или очень низким уровнем тиреоидного гормона Эти гормональные нарушения отрицательно влияют на кожные иммунологические реакции.
Заражение восприимчивых животных может происходить только при контакте и только половозрелыми формами клеща, которые выбираются из фолликулов на поверхность кожи и активно передвигаются по ней. В это время они дышат за счет трахей (тип дыхания предков) (6).
Характерно, что сигналом для расселения служит повышение температуры, которое происходит на участке контакта больного и здорового животного. Показано и усиление способности к расселению под действием гормона окситоцина. Окситоцин вырабатывается у сук, кормящих щенков молоком. Предполагается, что этот сигнал, рефлекторно действуя на паразита, способствует усиленному переползанию клеща от больной матери к потомству (т.е. заражению при кормлении щенят молоком).
Наиболее часто демодекозные поражения локализуются в местах, где кожа эластичнее, больше складок и, следовательно, больше влажность прикожного слоя воздуха. Чаще поражаются участки тела, которые наиболее активны при контакте (голова, грудь).
Не изучена возможность бессимптомного течения болезни (носительства)  у   собак . Однако, учитывая высокий процент носительства  демодекоза  у человека (более 20%), по аналогии можно предполагать, что многие  собаки  также являются носителями этого паразита без клинических проявлений болезни.
Начальным этапом патогенеза  демодекоза  является проникновение клеша в волосяной фолликул.
В волосе различают две части - корень, который спрятан в волосяной фолликул, и стержень. Волосяной фолликул представляет собой полость, стенки которой состоят из внутреннего и наружного эпителиальных (корневых) влагалищ и соединитсльнотканной сумки. Внизу корень волоса имеет утолщение, называемое луковицей волоса. Это место, собственно, и является местом роста волоса. Снизу в волосяную луковицу вдается богатый кровеносными сосудами волосяной сосочек, питающий волос. Несколько выше луковицы расположены сальные железы, которые у  собак  относятся к трубчато-альвеолярным железам. Выводные протоки этих желез открываются в верхней части волосяного фолликула. Сальные железы продуцируют кожное сало. которое придает коже мягкость и эластичность.
Существует несколько вариантов проникновения клеща в фолликул. Наиболее легким является вариант, когда волоса в фолликуле нет. Это бывает при линьке, нарушении роста волос и т.д. В этом случае клещ свободно заползает в фолликул и спускается вглубь его. Несколько труднее клещу проникать в фолликул, где имеется волос, но из-за атонии кожи (снижение кожного тонуса) наружное корневое влагалище отслоено от волоса. Клещ проникает в просвет этого отслоения и продвигается вглубь фолликула
В отличие от многих других видов клеща Demodex, вид Demodex canis у собак может иногда проникать и через фолликул с неповрежденным волосом. В этом случае клещ, располагаясь спиной к волосу, внедряет головную часть своего тела в воронку волосяного фолликула, т.е. так, как делают клещи рода Myobiidae. Используя гипостом (заостренное непарное образование ротового аппарата, служащее для прокалывания мембраны клеток), клещ разрушает клетки росткового слоя эпидермиса, высасывая их содержимое. Помогая себе лапками и разрушая клетки, паразит проникает вглубь фолликула. По мере углубления, клещ переходит на кожный тип дыхания и начинает включать в действие крючковидные хелицеры (образования, действующие наподобие челюстей), которые вырезают целые пласты клеток многослойного эпителия.
Так или иначе паразит проникает в волосяной фолликул и начинает углубляться в него. По пути своего продвижения он питается, выгрызая целые борозды (до 60-70 мкм) в эпителии внутреннего и наружного корневого влагалища. Продвигаясь до выводных протоков сальных желез, клещ обычно проникает в эти железы. Реже он продолжает движение, опускаясь на дно волосяного фолликула, где в первую очередь выгрызает клетки волосяного сосочка. В результате этого новый волос в этом фолликуле уже не растет.
Если в волосяном канале пораженного клещом фолликула старый волос еще не погиб, то клещ усиленно способствует его выпадению. При питании, срезая целые пласты эпителия корневых влагалищ, паразит начинает уничтожать и еще не ороговевшие клетки коркового вещества корня волоса. При этом корень постепенно истончается настолько, что от него практически ничего не остается. В результате волос вьшадает.
Питаясь в сальной железе или на дне волосяного фолликула, клещ Demodex "распахивает" многочисленные борозды в их эпителиальном слое. Причем в этот же фолликул проникают и другие особи возбудителя. Размножаясь в фолликуле, они формируют колонию клещей, где присутствуют разнополые особи всех стадий биологического цикла (личинки, нимфы и имаго). Размалывая своими хелицерами пласты эпителиальных клеток и разрушая их, взрослые особи не только питаются сами, но и позволяют питаться остатками их содержимого личинкам и нимфам, которые, имея недоразвитый ротовой аппарат, не могут сами разрушать клетки. В результате неполовозрелые формы паразита как бы находятся в питательном субстрате из разрушенных взрослым клещом клеток. А активное добывание пищи - дело только взрослых особей. Таким образом, начинает формироваться демодекозный очаг.
Не последнюю роль здесь играет наличие гноеродной микрофлоры и прежде всего, стафилококков, которых в огромном количестве обнаруживают в пораженных местах (4). С помощью электронной микроскопии было показано, что клещ из очагов поражения буквально весь покрыт этими микроорганизмами.
Как правило, разрушенные клетки организма хозяина заменяются новыми эпителиоцитами, и обычно борозды зарастают. Однако, если уничтожена вся эпителиальная выстилка демодекозного очага, вплоть до базальной мембраны, то организм хозяина отвечает на это следующим образом. Расположение базальной мембраны сдвигается вглубь подлежащей соединительной ткани, а эпителиальная выстилка восстанавливается. Такое смещение базальной мембраны позволяет клещам отвоевывать себе жизненное пространство, увеличивая таким образом размеры демодекозного очага и вместилище для особей всей колонии. Этот процесс может повторяться неоднократно. Чем больше вместилище (завоеванное жизненное пространство), тем больше образуется питательного субстрата за счет эпителиальных тканей хозяина.
Сумки волосяного, фолликула гипертрофируются, превращаясь в соединительнотканную оболочку демодекозного очага, а наружное корневое влагалище трансформируется в его эпителиальную выстилку. Разрушение эпителиального слоя и гипертрофия размеров сальной железы приводят к потере способности вырабатывать свой секрет - кожное сало.
Таким образом, клещ D. canis, проникая в фолликул, разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей.
Многочисленные литературные и экспериментальные данные свидетельствуют, что длительно и тяжело протекающие дерматиты сопровождаются нарушением функции печени (2-4), которое, можно выявить с помощью биохимической диагностики. Проведение биохимических исследований при  лечении  животных, больных  демодекозом , имеет важное значение, в частности, при назначении препаратов, Оказывающих гепатотоксическое действие. Кроме того, данные биохимии позволят выяснить является ли патология печени предрасполагающим фактором при  демодекозе .
По данным М.Г.Подагрецкой и соавт. (1989), у 62% больных  демодекозом  людей выявляли изменения функционального состояния желудочно-кишечного тракта и печени.
В наших исследованиях уровень лейкоцитов при локализованных поражениях достоверно не изменялся, однако при ранжировании лишь у 4-х  собак  из 15 находился в пределах нормы. У других наблюдали лейкоцитоз (до ^^хК^/л). У 92% животных с генерализованным  демодекозом  регистрировали достоверно высокое среднее значение этого показателя по группе. В лейкоцитарной формуле отмечали эозинофилию, лимфопению, моноцитоз. У животных с генерализованным демодскозом отмечали снижение содержания гемоглобина, эритропению и повышение СОЭ.
Биохимические исследования позволили выявить у 66,8%  собак  с демодекозной инвазией изменения сывороточно-биохимических печеночных тестов, характеризующих нарушения в гепато-билиарной системе.
У 48,3% отмечались признаки цитолиза, выражающиеся повышением печеночно-специфических ферментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы) гипербилирубинемией. У 25% собак регистрировали признаки холестаза (увеличение активности гаммаглютамилтранспептидазы, холестерина, биллирубина, желчных кислот).
В 21,3% были выявлены признаки мезенхимально-воспалитеяьного синдрома (гиперпротеинемия. диспротеинемия со снижением альбуминов и выраженным увеличением гаммаглобулинов иногда в сочетании с Р-фракцией). Снижение количества альбуминов, холинэстеразы, холестерина и мочевины, используемых как индикаторы гепато-целлюлярной недостаточности, отмечали лишь при генерализованном пиодемодекозе.

В специальной литературе имеется много сообщений, характеризующих клиническую картину  демодекоза   собак . Причем большинство авторов выделяют две формы поражения кожи при  демодекозе : сквамозную и пустулезную.
С.В.Ларионов (5. 6) описал папулезную как редко встречающуюся форму  демодекоза   собак .
Однако большинство авторов лишь констатируют различие клинического проявления  демодекоза   собак  и лишь немногие делают попытку объяснить различие клинического течения  демодекоза .
Анализируя литературные данные и собственный опыт, мы выделяем следующие формы  демодекоза   у   собак :
1. Чешуйчатая (сквамозная) форма (рис.2) отмечается у 145 голов (23.7%). Она характеризуется наличием округлых, безволосых участков кожи величиной от 1 до 20 мм в диаметре, расположенных на надбровных дугах, лбу, носу, губах, конечностях. При постоянном выпадении волос образуются округлые, лысые места, которые могут быть резко ограничены. При этом отмечается легкое покраснение кожи, образование на ней похожих на отруби чешуек, кожа может быть грубой, трескается, иногда образуются небольшие узелки. По краям очага волосы слабо укреплены, ломкие, неравномерно расположены. В более поздней стадии кожа может быть серо-голубоватой с округлыми покраснениями.
Места поражения при сквамозной форме  демодекоза 
а) вентральная поверхность
б) дорзальная поверхность
2. Пустулезная форма (пиодемодекоз) (рис.3). Наблюдалась у 161  собаки  (26,2%) причем она развивалась, как из сквамозной. так и самостоятельно, а у 45  собак  (20,1%) была генерализованной. При пустулезной форме  демодекоза  кожа, как правило, была опухшей, покрасневшей, на ней образовывались маленькие твердые узелки, которые возникали рядом с волосяными фолликулами и имели сине-красный оттенок. Узелки быстро превращались в гнойнички желтого, красно-коричневого, а иногда черноватого оттенка. Под легким нажатием из гнойничка выделялся сальный гной, иногда с кровью, в котором находились клещи на всех стадиях жизненного цикла. Вследствие вторичной инфекции возникает обширная пиодерма с образованием язвенных нарывов. Кожа становится толстой, морщинистой, влажной, часто трескается. Зуд часто бывает очень сильный, запах неприятный.

Области поражений	Количество животных n=615
	голов	%
Морда, губы, глаза, передние лапы	154	26,02
Ноздри, глаза передние лапы, холка лопатка	133	21,64
Ноздри, глаза, шея	132	20,96
Ноздри, глаза	126	20,5
Глаза	60	9,75
Живот	10	1,7
Эритема наличие отсутствие	196	32,2
	419	67,8
Зуд наличие отсутствие	237	38,6
	378	61,4
Пиодермия наличие отсутствие	218	26.7
	397	73,3

При пиодемодекозе почти во всех случаях мы наблюдали увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов, часто-гнойные флебиты конечностей, хромоту
В 9 случаях (1,46%) встречалась папулезная форма. Папулы находились в области готовы спины крестца корня хвоста Их размеры были от 2 до 7 мм в диаметре, очень плотные. При проколе стенки папулы в ее содержимом находили, как правило, мертвых клещей или их фрагменты (конечности, коксостернальныи скелет, структуры гнатосомы и др ). На поверхности крупных папул волос был несколько истончен но сохранен
Чаще всего (300 случаев или 48,7%) встречалась смешанная форма  демодекоза.

Причем, при этой форме заболевание протекало наиболее тяжело. На облысевших участках кожа сильно сморщивается, что придает ей гофрированный вид. На месте вскрывшихся пустул часто образовываются язвы. Вследствие нарушения терморегуляции
 собака  даже в теплом помещении испытывает озноб. Такие случаи как правило, заканчиваются летальным исходом
Мы считаем, что в отдельную форму необходимо выделить  демодекоз  лап как часто встречающееся заболевание у английских и американских коккер-спаниелей, проявляющийся эритемой, целлюлитом, фурункулезом и выпадением волос, а в тяжелых случаях мы наблюдали гнойные флебиты вен конечностей и сильную хромоту, а также отодемодекоз, когда внутренняя поверхность ушных раковин гиперемирована, на ней появляются мелкие узелки, при этом ушные раковины отечны, горячи на ощупь, болезненны, в соскобах имеется много клещей на разных стадиях развития. Характерно также обильное образование ушной серы и появление корочек
В некоторые случаях встречается гинерализованная форма  демодекоза.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ  СОБАК  ПРИ  ДЕМОДЕКОЗЕ 
Макроскопические изменения. Патоморфологические изменения при  демодекозе   собак  до настоящего времени изучены недостаточно и очень противоречивы.  Демодекоз   у   собак  протекает в двух формах сквамозной и пустулезной. Первая форма характеризуется образованием алпопеций и ран. Демодекозцый процесс начинается с головы и лап, постепенно распространяясь на всю поверхность тела животного Измененные участки кожи, как правило, сухие, с хлопьевидным налетом серо-белого цвета. В местах поражения отмечается облысение, утолщение кожи и образование складок. Часто встречаются струпья темно-красного цвета мягкой консистенции в виде крошковидных масс. Количество и размер их зависит от интенсивности инвазии
Для выяснения характера патологического процесса при  демодекозе   собак  и реакции организма на паразитирование клешей D. canis провели патологоанатомическое вскрытие 5  собак  в возрасте от б месяцев до 2-х лет со сквамозной и пустулезной формами  демодекоза .
Пробы кожи из разных мест поражения кусочки лимфоузлов, печени, почек, и селезенки фиксировали в40%-ном растворе нейтрального формалина, заливали парафином и готовили серийные срезы толщиной 6-8 мкм, окрашивали гсматоксилином и эозином, а также по Ван Гиэюну.
При исследовании пораженной клещом D. canis кожи  собак  при пустулезной форме поражения были обнаружены некоторые отличительные моменты.
Тканевые изменения в коже  собак  при  демодекозе  были весьма разнообразны. Они выявлялись в эпидермисе, волосяных фолликулах, сосковом и сеучатом слоях дермы. Мышцы остаются интактными. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен и уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клешей и разрушенные клетки эпителия, в многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов - очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплением клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует (рис.6).
При разрушении стенки волосяного фолликула и. контакте клещей с дермой в ней развиваются клеточная воспалительная реакция информирование эпителлиоидных гранулем с наличием гигантских многоядсрных клеток типа Пирогова-Ланганса и инородных тел. В дерне определяют как массивные воспалительные инфильтраты, так и очаги различного размера гранулематозного строения. В участках кожи с некрозами в эпидермисе преимущественно выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из гранулоцитов с преобладанием эозниофильных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются эгопгелхгмдние и гигантские клетки, а также клещи. Инфильтрат располагается в сосочковом и сетчатом слоях дермы. В большинстве случаев в дерме вокруг клещей образуются гранулемы, которые состоят из эпителиондных и гигантских клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов.
Анализируя гистоморфологические изменения в коже, мы видим. что отдельные клещи проникают в эпидермис, где на их месте развивается гнойно-некротическое воспаление с преобладанием гранулоцитов. Единичные клещи могут проникать непосредственно в сосочковый слой дермы, где вокруг них развивается гранулема, состоящая преимущественно из эпителиоидных клеток с наличием гигантских многоядерных клеток. Клещей в сальных железах мы не обнаруживали. Сальные железы, как правило, вовлекались воспалительный процесс вторично и разрушались частично или полностью.
При сквамозной форме мы отмечали некроз фолликулярной стенки. При этом волосяные фолликулы принимают различные формы: веретенообразную, бутылкообразную, рюмкообразную, они часто атрофируются.
Эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ уменьшены.
Эпителиальные клетки базальной мембраны эпидермиса деформированы, лежат беспорядочно, не образуя структуру, характерную для данного слоя. Цитоплазма окрашена базофильно, набухшая. Ядра едва заметны - кариолизис. В некоторых случаях ядро отсутствует, а в цитоплазме выявлены различной величины хроматиновые глыбки, свободно лежащие в клетке - кариорексис. Клетки шиповатого, зернистого и рогового слоев - в виде однородных, тусклых, оксифильных полосок. Резко выражено отторжение эпидермиса с обнажением поверхности сосочкового слоя дермиса.
Наиболее характерные изменения в сосочковом и сетчатом слоях проявляются в виде скопления клеточных элементов. Соединительнотканная основа этих зон инфильтрирована преимущественно лимфоидньгми, плазматическими клетками и фибробластами. Среди перечисленных клеток встречаются эозинофилы, макрофаги, многоядерные симпласты и иногда палочкоядерные нейтрофилы. Количество клеток в разных гистосрезах варьировало от незначительных до обширных скоплений. Последние особенно часто обнаруживали под эпидермисом и около пораженных волосяных комплексов. Незначительные скопления лимфоидных клеток с примесью эритроцитов отмечали около гиперемированных сосудов, потовых желез, а также в местах кровоизлияний.
Сосудистые изменения в дермисе представлены стойким расширением и полнокровием всего мшсроциркуляторного кровеносного русла - артериод, прекапилляров, капилляров и венул. Наблюдали пролиферацию клеток интимы и адвениции, а иногда и в сочетании с деструктивными изменениями стенки сосуда. Около производных кожи и кровеносных сосудов отмечали пространства, не окрашенные гематоксилином и эозином.
Морфологические изменения в подкожной клетчатке проявляются в виде расстройства кровообращения - запустения крупных артерий. Вены, капилляры и прекапилляры расширены и переполнены эритроцитами, которые сливаются в одну сплошную массу, на границе с сетчатым слоем и около сосудов - наличие кровоизлияний.
Подводя итог гистологическим изменениям в коже при смешанной форме поражения волосяных фолликулов и сальных желез, следует сказать, что они характеризуются некрозом эпидермиса и его десквамацией. Изменения в дермисе выражены дистрофией коллагеновых волокон, некрозом волосяных фолликулов и сальных желез. Некрозы, как правило, возникают вследствие длительного механического и токсического воздействия клещей на клетки.
На основании проведенных исследований мы считаем, что патоморфогенез при сквамозной форме  демодекоза  протекает в четыре стадии.
Первая стадия - внедрение клещей в волосяные фолликулы. Оно характеризуется гипертрофией внутреннего и наружного корневых влагалищ волосяных фолликулов, а также эпителия выводных протоков и ацинусов сальных желез, В эпидермисе отмечается гиперкератоз и паракератоз.
Вторая стадия - деформация производных собственно кожи. Пораженные волосяные фолликулы и сальные железы увеличены в объеме. Форма и размер волосяных фолликулов зависит от места локализации и количества паразитов. Во внутреннем и наружном корневых влагалищах протекают сначала некробиотические процессы, а в дальнейшем - и некротические. Такие же изменения наблюдаются в выводных протоках и ацинусах сальных желез. В эпидермисе отмечается некроз и десквамация.
Третья стадия - поражение волосяных комплексов. Фолликулярная стенка волосяных фолликулов и базальная мембрана сальных желез в волосяном комплексе набухают и растворяются, образуя полости. D.canis мигрирует из таких поражений в другие волосяные комплексы для дальнейшего размножения или в соединительную ткань дермиса, где клещи гибнут и вокруг них образуются гранулемы (рис.7). Эпидермис десквамирует пластами до сосочкового слоя дермиса.
Четвертая стадия - исход. При благоприятном течении регенерация эпидермиса на первых двух стадиях происходит быстро за счет сохранившихся эпидермоцитов между дермальными сосочками. В случае полного уничтожения эпидермиса дерма покрывается новым эпидермисом путем центростремящегося роста, начинающегося с краев поражения. На третьей стадии, когда выражены глубокие нарушения морфофуыкционального состояния кожи, регенерация начинается образованием струпа, состоящего из крови, тканевой жидкости и поврежденных тканей кожи. Под струпом образуется грануляционная ткань. Процесс эпитслизацин пораженной поверхности связан со вспышкой митотичсской активности эпидермальных клеток вокруг поражений. Новообразованный эпидермальный регенерат совпадает с образованием аргирофильной базальной мембраны, и с началом ее возникновения грануляционная ткань замещается грубоволокнистой плотной соединительной тканью кодлагенового типа - рубцом. Рубец перестраивается в соответствии со структурой дермиса. Одновременно в регенерате начинают закладываться волосы и железы, и он постепенно приобретает (в течение нескольких месяцев) строение нормальной кожи. При неблагоприятном течении строение кожи полностью не восстанавливается.

ГИСТОМОРФОЛОГИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ СОБАК ПРИ ДЕМОДЕКОЗК
Лимфоузлы. В корковом веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление с наличием гигантских многоядсрных клеток. В составе клеточного инфильтрата имеются моноциты, гистиоциты, лимфоциты, макрофаги с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. В небольшом количестве обнаруживаются эпителиоидные клетки и многоядерные гигантские клетки типа инородных тел и типа Лангханса, которые располагаются в периферических участках гранулемы. В лимфатических фолликулах в корковом слое имеют место множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами деления, клетки. Мякотные тяжи содержат большое количество плазматических клеток. В мозговых синусах много макрофагов, присутствуют также гистиоциты, лимфоциты, гранулоциты,
Таким образом, в ткани лимфоузлов выявляется возбудитель  демодекоза  со сформированными вокруг клещей гранулемами туберкулоидного типа с наличием эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов.
Печень. При гистологическом исследовании печени во всех случаях мы отмечали однотипные изменения. Они носят очаговый характер и локализуются преимущественно в портальных трактах, перипортально и пери-васкулярно. Портальные тракты значительно расширены за счет отека, кровоизлияний и слабой клеточной инфильтрации, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов с примесью эоэинофильных и нейтрофильных лейкоцитов и многоядерных гигантских клеток. В периферических отделах долек отмечается нарушение балочного строения печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. В паренхиме имеются гранулемы, состоящие из лимфоидно-гистиоцитарных элементов, эпйтеэтиоидных клеток и небольшого числа эозинофильных и нейтрофильных траяэяюцитов. Периваскулярно встречаются инфильтраты в виде небольших скоплений лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. Печеночные клетки находятся в состоянии белковой (гндрбпической и баллонной) дистрофии, имеющей диффузный характер. Демодекоэных клещей в структурах печени не обнаруживали, хотя возможно их проникновение из кожи в просвет крупных кровеносных сосудов и занос в печень. Формой острой воспалительной реакции на клещей является развитие в печени гемоциркуляторных нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного типа. В развитии гранулем вероятнее всего играют роль процессы сенсибилизации и связанные с ними иммунные реакции.
Почки. В почках обнаруживаются гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся в неравномерном полнокровии корковой в мозговой зоны, заметном расширении сосудов юкстамодулярной зоны, отеке и кровоизлияниях вокруг некоторых из них и очаговом фиброзе их стенки. Почечные клубочки имеют различный диаметр. Клубочки небольшого диаметра содержат малое количество запустевших капиллярных петель. Встречаются клубочки с единичными капиллярными петлями или с полным их отсутствием. Экстракапиллярное пространство части клубочков с большим диаметром содержит розовую белковую жидкость. Эпителий извитых канальцев находится в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудители дсмодекоза в почечной паранхиме не выявляются.
Обнаруженные изменения в почках позволяют считать, что демодекозные клещи, могут вызывать гемопиркуляторные нарушения, стеноз или облитерацию сосудов, коллапс гломерул и нефропатию.
Таким образом, при морфологическом исследовании кожи  собак , больных  демодекозом , установлено, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические процессы. Характер этих изменений зависит от интенсивности инвазии и формы болезни, а воспалительный процесс имеет продуктивный характер. Кроме того, в большинстве случаев отмечается повреждение микроциркуляторного русла и соединительной ткани. Сальные железы, как правило, вовлекаются в воспалительный процесс вторично, демодекозных клещей в них не обнаружено.
При гистоморфологическом исследовании лимфоузлов, печени, почек и селезенки установлено, что клещи могут проникать в просвет крупных кровеносных сосудов и заноситься в эти органы. При этом возникает местное нарушение кровообращения и гранулематознос воспаление с формированием неказеозных гранулем туберкулоидного типа. Попав в почки, клещи обызвествляются и выводятся из них фрагментами.
Не разрушенные клещи, а также клещи вне гранулем, во внутренних органах не обнаруживаются.

ДИАГНОСТИКА
 Демодекоз  обычно нетрудно диагностировать, если провести несколько глубоких (до появления крови) соскобов кожи, при этом кожу следует сдавить с боков пальцами, чтобы выгнать клещей из волосяного фолликула. Для подтверждения диагноза необходимо выводить акарограмму (подсчет яиц, личинок, нимф и имаго), потому что случайный клещ может быть найдет в соскобах кожи и клинически здоровых собак.
Если найденный клещ является случайным (обычно в соскобе 1-2 особи), то соскоб кожи должен быть повторен в других местах, и особенно в области морды и лап.
При локализованной форме  демодекоза  имеет смысл взять соскоб и со здоровой кожи; большое количество клещей может указать на опасность последующей генерализации .
В запущенных случаях с лишасподобными и фибротическими поражениями, особенно в области лап, диагноз может быть поставлен микроскопическим исследованием материала биопсии

ЛЕЧЕНИЕ
 Демодекоз  относится к числу трудноподдающихся  лечению  кожных болезней  собак . Особенно тяжело лечить генерализованный пиодемодекоз так как в патологический процесс вовлекается весь организм.
Сложность химиотерапии заключается в затруднительной доставке действующего вещества к месту локализации клещей (в колонию) для полного их уничтожения. Акорициды системного действия (фосфорорганические препараты, ивермектины, некоторые пиретроиды и др.) убивают имаго, однако преимагинальные стадии, находящиеся в пассивном состоянии, не погибают, так как они не питаются. При наступлении благоприятных условий (прекращение обработок) личинки и нимфы переходят в активное состояние, при этом дейтонимфа линяет на имаго, которые размножаются, и численность клещей быстро восстанавливается (5, 6).
 Лечение   демодекоза  должно быть комплексным и основано на подавлении жизнедеятельности клещей Demodex canis. При этом необходимо исключить все предрасполагающие факторы, избегать применения кортикостероидов, лечить вторичную пиодермию системно-действующими антибиотиками, делать контрольные соскобы кожи каждые 3-4 недели, продолжать лечение до получения 3-х отрицательных результатов.
Для  лечения  больных  демодекозом   собак  согласно действующей инструкции применяют:
1%-ный раствор трипансини на физиологическом растворе поваренной соли. Готовят его следующим образом, в горячий (80-90°С) физиологический раствор поваренной соли добавляют необходимое количество трипансини, тщательно фильтруют и стерилизуют в водяной бане 30 мин. с момента закипания. Охлажденный раствор вводят внутривенно в дозе 0,5-1,0 мл на 1 кг массы тела.
В наших исследованиях при четырехкратном применении препарата с интервалом 7 дней из 15  собак  с генерализованным  демодекозом  выздоровело 11 (экстенсэффективность - 71,6%) После последней инъекции трипансини в соскобах кожи  собак  живых клешей мы не обнаруживали, на пораженных участках начала отрастать шерсть, состояние животных значительно улучшилось, однако через 6-9 месяцев у 4-х из них снова появились очаги поражения и клещи на всех стадиях развития. Очевидно, рекомендуемых инструкцией 4-х инъекций препарата недостаточно для полного излечения животных
Из этой группы соединений, на наш взгляд, большего внимания заслуживает препарат беренил фирмы "Hoechst" Германия. Препарат вводят подкожно в виде 7%-ного раствора в дозе 3,5 мл/кг массы тела трехкратно с интервалом 16 дней.
Перед введением препарата  собакам  обязательно назначают сердечные средства (кофеин, камфорное масло, сульфакамфокаин и др.)
Экстено-эффективность беренила при генерализованном пиодемодекозе в наших экспериментах составила 91,6%. Только у 2-х из 33  собак  (6,06%) через 7 и 9 месяцев были рецидивы болезни.
Согласно литературным данным, из фосфорорганичсских препаратов при  демодекозе  эффективны хлорофос (трихлорфон. негувон), себацил, роннел, сайфли (1, 2, 4, 8,11).
2%-ным раствором хлорофоса обмывают через день всю поверхность тела до выздоровления, однако хлорофос не обладает системным эффектом и не проникает в глубоколежащие в коже колонии.
Роннел эффективен при растворении в пропиленгликоле (180 мл 33%-ного роннела на 1 л пропиленгликоля). Его наносят на места поражения ежедневно до выздоровления (всего 6-9 раз). Однако при обработке более 1/3 поверхности тела часто возникает токсикоз, который снимается холинолитиками (атропин сульфат, фосфолитин) или реактиваторами холинэстеразы (дипироксим).
Для системного лечения применяют гиподермин-хлорофос, гипхлофос и сайфли.
При локальной форме поражения гиподермин-хлорофосом обильно смачивают пораженные участки, при генерализованной - препарат наносят на кожу спины вдоль позвоночного столба, отступив от него 2-3 см, в дозе 0,15 мл на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом 7 дней.
Гипхлофос (дематэф) применяют так же, как и гиподермин-хлорофос в дозе 0,17 мл на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом 7 дней.
В наших экспериментах при локальной сквамозной форме его эффективность составила 100%.
При генерализованном пиодемодекозе препарат в указанной дозе был эффективен на 81,8%, в дозе 0,2 мл/кг - 100%.
Сайфли (цитиоат) применяют из расчета 1 таблетку на 10 кг живой массы 2 раза в неделю в течение 6 недель.
При сквамозной форме эффективно мыло К. Его используют в виде 5%-ной водной эмульсии, обильно смачивая пораженные участки, 6-8 раз с интервалом 5 дней.
В настоящее время большой интерес вызывают синтетические пиретроиды, обладающие широким спектром акарицидного действия, умеренной персистентностыо и относительно невысокой токсичностью для теплокровных. Учитывая то, что пиретроиды не обладают способностью аккумулироваться в биосфере и являются экологически малоопасными, их считают наиболее перспективными пестицидами (6, 11, 25). .г
С.В.Ларионов (6) впервые предложил при  демодекозе   собак  системно действующие пиретроиды - педемс, цибон, панацид и цидем.
Педемс (на основе перметрина) наносят на места поражения из расчета 1-1,5 мл на 1 кг массы тела двукратно с интервалом 7 дней. Оставшийся препарат (от общей дозы) наносят на кожу спины, предварительно раздвинув волосяной покров путем поливания по бокам вдоль позвоночного столба.
Цидем (на основе циперметрина) в аэрозольных и беспропеллентных баллонах наносят на кожу  собаки  путем нажатия на распылительную головку или ручку насоса с расстояния 5-10 см от обрабатываемой поверхности, направляя факел аэрозоля на пораженные участки тела в дозе 1 г на 1 кг массы тела. Обработку проводят четырехкратно с интервалом 7 суток.
Децис, данитол, байтихол применяют в виде масляных растворов в 0,025%-ной концентрации 3-4 раза с интервалом 10 дней путем втирания в пораженные участки кожи.
В наших исследованиях при  лечении  48  собак  различных пород и разной степени поражения клещами D. canis, в том чнсле 29 с генерализованным  демодекозом , 100%-ную эффективность получили при применении демизона (дельтаметрина). Препарат наносили на места поражения двукратно с интервалом 7 сут., обильно смачивая кожу облысевшей зоны и пограничные участки кожи шириной 0,5-1 см в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы тела.
Из других системно-действующих пиретроидов мы получили хорошие результаты при применении миатрина-Ц (pour on). Он представляет собой светло-желтую прозрачную жидкость со специфическим запахом. Миатрин-Ц при локальной сквамозной форме наносили на места поражения в дозе 0,5 мл на 1 кг массы тела. В случае, когда площадь пораженных участков невелика, остатки миатрина-Ц наносили повторно, спустя 15 мин; Оставшийся после повторной обработки препарат (от общей дозы), предварительно раздвинув волосяной покров, наносят на кожу спины (путем поливания), по бокам вдоль позвоночного столба, отступя от него 2-3 си. При четырехкратном применении миатрина-Ц из 54  собак  выздоровели все (экстенсэффективность - 100%).
Бензилбензоат применяют в виде 20%-ной мази. Ее наносят на кожу пораженной зоны и пограничные участки здоровой зоны шириной 1,0 см при помощи тампона из поролоновой губки в количестве 0,3 г/см 17-8 раз с интервалом 5 дней.
В последнее время распространено  лечение   демодекоза   собак  препаратами ивермектинового ряда. Ивермектин принадлежит к группе авермектинов, продуцируемых Streptomyces avcrnutilis, имеет широкий спектр антипаразитарного действия. Появившийся в начале 80-х годов, препарат на основе ивермектина ивомек не имеет конкурентных аналогов на мировом рынке. Ивермектин проявляет ангипаразитарную активность сцеплением связывающей стороны ГАМК и канала иона хлорида, что приводит к ги-псрполяризации мембраны и подавлению передачи нервного импульса.
У млекопитающих ГАМК является ингибирующим нейротрансмиттером, обнаруженным только в центральной нервной системе, в то время как у членистоногих она управляет периферической мускулатурой. У млекопитающих ивермехтин нелегко переходит гематоэнцефалический барьер и имеет широкую границу безопасности. Однако у некоторых пород  собак  (колли, бобтейл, шелти и др.) ивермектин способен преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать токсикоз. Повышение чувствительности к ивермектину отмечается у молодых животных, что объясняется проницаемостью гематоэнцефалического барьера в этом возрасте (29).
Ивомек, как и почти все вновь создаваемые акарициды, был испытан при  демодекозе   собак . Так, K.Pawlowski сообщает, что при сквамозиой форме  демодекоза   собак  излечения можно добиться путем подкожных инъекций ивомека в дозе 250 мкг ивермектина на 1 кг массы тела с интервалом 6-7 суток. Автор отмечает, что выздоровление наступает после 2-6 инъекции.
Г.Христов и И.Михаилов, испытав ивомек на 12  собаках  охотничьих пород, отмечают, что для полного излечения  собак  от  демодекоза  достаточно двух подкожных инъекций ивомека в дозе 200 мкг ивермектина с интервалом 20 сут.
Некоторые авторы отмечают, что пероральное введение ивермектина в дозах 0,6 мг/кг ежедневно в течение 2-х недель приводит к 100%-ному излечению генерализованного  демодекоза .
Однако С.В. Ларионов (6) не добился излечения  демодекоза   собак  с тяжелой пустулезной формой при применении ивомека в дозе 350 мкг/кг при многократном применении.
На основании изучения паразитохозяинных отношений им установлено, что при помощи только одного ивомека нельзя добиться полного излечения  собак  от  демодекоза  в связи с особенностями питания клеща на разных стадиях жизненного цикла. При этом ивомек, диффузно проникая только в живые ткани и клетки организма хозяина, вызывает гибель только имаго. Преимагинальные фазы D. canis, находящиеся в полости демодекозного очага, куда ивомек проникнуть не может, остаются живыми Кроме того, пассивные стадии не питаются, и с наступлением благоприятных условий численность клещей восстанавливается. Именно этим автор объясняет факты частых рецидивов болезни  у   собак , леченных только ивомеком.
Наши исследования, проведенные на 73  собаках , подтверждают мнение С.В. Ларионова. После 2-3-х инъекций различных доз препарата отмечается значительное улучшение общего состояния  собак , начинает отрастать шерсть, исчезают клинические признаки болезни, но через 6-8 мес. в 78% случаях мы наблюдали рецидивы болезни.
Мы считаем, что применение препаратов ивсрмектинового ряда для  лечения   демодекоза   собак  проблематично, поскольку они не лицензированы для этого вида животных и обладают существенными побочными реакциями.
Токсичность ивомека проявляется при подкожном введении в виде местной болевой реакции, локального воспалительного отека на месте введения, а также нарушения функционального состояния печени.
Отек Квинке может развиваться  у   собак  при подкожном введении цидектина (1%-ного раствора моксидектина) фирмы "Цианамид".
Заслуживает внимания комплексный метод  лечения  генерализованного  демодекоза , включающий подкожное введение ивомека, наружное применение серно-дегтярного линимента и скармливание алиментарной серы (5,6).  Собакам  подкожно вводят ивомек, двукратно: в первый день - в дозе 0,2 мл на 10 кг массы тела, на 7-й день - 0,3 мл на 10 кг массы тела. На пораженные участки в течение 30 дней наносят серно-дегтарный линимент, состоящий из 1 части березового дегтя, 2 частей серы и 5 частей тетравита (тривита) - первую неделю - ежедневно, а затем 1 раз в 5 дней. Одновременно ежесуточно однократно скармливают алиментарную серу (ГОСТ 127-76) в дозе 0,5 г на 10 кг массы тела в течение 30 дней.
Мы предлагаем вместо серно-дегтярного линимеита в этой схеме использовать мазь Ваганова, состоящую из АСД-3 - 100,0; серы - 100,0; березового дегтя - 20,0; лизола - 30.0. вазелина - 800,0. Ее состав подобран таким образом, чтобы оказывая губительное действие на клещей D.canis, положительно влиять на пораженную кожу и тем самым на организм  собак  (антимикробное, противовоспалительное, кератолитическое действие и др). Кроме того, компоненты мази доступны, недороги и безвредны для животных.
К преимуществам метода следует отнести отсутствие рецидивов заболевания и сокращение курса  лечения   демодекоза  до 30 суток.
Из акарицидных препаратов, высокоэффективных при  лечении  генерализованного  демодекоза , можно назвать амитраз. Он относится к группе формамидинов и является ингибитором моноаминоксидазы, успешно действует на клещей, устойчивых к аосенидам, хлор- и фосфорорганическим инсектицидам. Действие препарата проявляется уже в первые часы после начала лечения. Применение амитраза каждые 10 дней разрывает жизненный цикл клещей, что позволяет взять под контроль развитие инвазии. Остаточное действие составляет 7-9 дней в зависимости от климата. Амитраз быстро разрушается в почве и не загрязняет окружающую среду.
Фирма "Апджон" выпускает амитраз в виде жидкого концентрата под названием митабан, "Питман Мур" - под названием триатрикс, триатокс. Рабочий раствор готовят согласно инструкции и применяют для получения двукратного отрицательного результата микроскопирования. Амитраз может вызвать скоропреходящую бессонницу, кроме того, животных следует оберегать от стрессовых воздействий в течение 24 часов после применения препарата.
В Санкт-Петербурге производят препарат амитразин в виде готового к употреблению 0,25%-ного раствора амитраза на димексиде. Он дает хороший эффект при  лечении  генерализованных и локальных форм  демодекоза .
Французская фирма "Биоканин" выпускает ошейники для  собак , содержащие амитраз. Такой ошейник заменяют раз в месяц. Курс лечения 3-4 месяца.
Нами отмечена высокая эффективность 0,03%-ной водной эмульсии амитраза при пятикратном применении с интервалом 7 дней (92,3%).
Для  лечения  генерализованного  демодекоза  амитразом необходимо соблюдать следующие рекомендации:

1. Не использовать концентрации амитраза выше 0,05%.
   
2. Интервал между обработками не должен превышать 10 дней.
   
3. Полностью стричь длинношерстных  собак .
   
4. Водную эмульсию готовить в день применения.
   
5. Перед применением препарата собаку моют кератолитическими зоошампунями (серно-салициловый, шампунь, содержащий перекись бензоила и др.).
   
6. Втирать раствор в кожу губкой.
   
7. Не ополаскивать.
   
8. Применять воздушную сушку.
   
9. Не позволять  собаке  оставаться мокрой в промежутках между применением амитраза.
   
10. Проводить лечение в хорошо проветренной комнате.
    
11. Соблюдать меры личной безопасности.
    

Несмотря на то, что для лечения  собак  предложено значительное количество ахарицидных препаратов различных химических групп, на наш взгляд, наибольшего внимания заслуживает амитраз. По данным ряда авторов, указанный препарат обладает высокой терапевтической эффективностью, низкой токсичностью, хорошо переносится животными в рекомендуемых дозах, не оказывает побочных явлений и осложнений, не обладает кожно-резорбтивным и отдаленным токсическим действием, что делает амитраз и препараты на его основе весьма перспективными средствами  лечения   демодекоза   собак .
Мы также считаем, что эффективность амитраза при  лечении  генерализованного  демодекоза  значительно выше при применении его в сочетании с иммуномодуляторами.
Ушные раковины  собак  обрабатывают аэрозолями акродекса, дерматозоля, циодрина, псоротола, перода или акрозоля с расстояния 10 см путем нажатия на клапан аэрозольного баллона в течение 1-2 секунд.
Наряду с применением специфических препаратов собакам назначают витамины по Рыссу, пушновит, гендевит и др.
Эффективность лечения проверяют через 25,30 и 45 дней. При этом обязательно делают соскобы кожи и выводят акарограмму.

ПРОФИЛАКТИКА
Некоторыми авторами показана возможность профилактики этой болезни у новорожденных щенят путем обработки шейных сук препаратом ивомек в дозе 200 мкг/кг. Обработку проводят за шесть-семь дней до щенения. Отъем щенков должен производиться не позднее 28 дневного возраста (1,2,6).
Заслуживает внимания применение с целью профилактики  демодекоза  акафицидных ошейников, как отечественных, так и зарубежных.
В наших экспериментах шести шейным сукам, больным чешуйчатой формой  демодекоза , за 20 дней до щенения надели ошейники "Артемон" на основе деяьтаметрина, четверо других зараженных животных служили контролем. В подопытной и контрольной группах в течение 2-х лет вели наблюдения за щенками. В результате установлено, что из 31 щенка, полученного от сук, которым надели ошейники "Артемон",  демодекозом  заболели двое (6,5%); во второй из 27 - 10 (37,3%).
Обязательными элементами в профилактике  демодекоза   собак  являются:

• ежеквартальный клинический осмотр;
  
• в питомниках - комплектование  собак  в группы проводить только после месячного карантина и профилактической обработки;
  
• в период естественной линьки вводить в рацион серу;
  
• организовать кормление  собак  по строгой диете, перед вязкой животных необходимо тщательно обследовать; даже при незначительном поражении  демодекозом  животных к вязке не допускать, раз в месяц места отдыха  собак  необходимо подвергать дезакаризации горячей (50-60°) водой.
  

Профилактика может включать и ограничение контакта с явно больным животным, а также проведение мероприятий, предупреждающих возникновение неинфекционных заболеваний кожи.

Пособие я разместила в очень сокращенном виде, сделав основной упор на диагностику и лечение. Но точный диагноз ставит только ветеринар.

Препараты, которые могут быть рекомендованы при лечении демодекоза у французского бульдога и собак др пород https://buldogi.forum2x2.ru/post?t=224&mode=reply

И снова всем привет!
Переношу сообщение из лички в общий форум. Думаю, эта тема будет полезной читателям форума "Французский бульдог" и очень надеюсь, что автор сообщения не будет в обиде. Итак...


Анатолий:
"здравствуйте подскажите пожалуйста какие препараты конкретна применять в домашних условиях при демотекозе чтобы вылечить самим без вмешательства ветеринара а то я прочитал статью так и не понял что купить и как принимать заранее спасибо"

Буду благодарна тем, кто отпишется по этому поводу. Каждое мнение - не лишнее.
От себя скажу в очередной раз: я - не ветеринар, я обычный любитель, такой же, как все мы здесь. Просто, возможно, у меня немого больше опыта в каких-то областях, поскольку собаки уже давно стали частью моей жизни и мне приходится сталкиваться с теми, или  иными проблемами.
Еще раз повторюсь: с демодекозом дела не имела. Хотя были недавно подозрения. Уж очень похожи были признаки. Схватила собаку и - к ветеринару. Обошлось, слава Богу. Оказалось, что это результат активной игры был. А ведь я могла в панике и страхе за здоровье собаки лечение начать...
Первым делом надо сделать анализы. Только после того, как получите ответ (диагноз) можно говорить о лечении. И никак не раньше. Почему? Ответ прост: пока лечим одно, калечим другое. Увы, это так. Лекарства, пусть даже самых последних поколений, проходят через печень, почки, попадают в кровь... Думаю, понимаете, к чему я это говорю - кровь попадает во все органы. Да, что-то лечит. Но не для всего полезно.
Любое лечение необходимо начинать только при полной уверенности в полученном диагнозе. Нет уверенности - делайте еще один анализ, у другого ветеринара. Мне как-то сказали, что это недешево. Возможно, лечить собаку после лечения будет дешевле...

Ну а конкретно по лечению... Если поставлен диагноз... Если не ошибаюсь, в сообщении под номером 13 были рекомендации. Завтра еще спрошу у ветеринара. Потом отпишусь.

Лечение демодекса у собак назначается по результатам лабораторного исследования: соскоб кожи животного, а также на базе микроскопического исследования проб шерсти. Терапия длительна, требует непрерывного курса до полной ремиссии заболевания. Первые результаты будут видны минимум через 2 месяца. Как лечить демодекоз у собак в случае тяжелых форм заболевания и присоединения вторичных инфекций? При таких обстоятельствах терапия подкожного клеща демодекс у собак должна быть усиленной, с продолжительностью не менее одного года. 
Какие препараты для лечения демодекоза рекомендуют специалисты? Наиболее распространенным является амитразин при демодексе, также нередко применяются: Адвокат, Ивермектин, Дектомакс. Но перед применением любого из них обратитесь за консультацией к специалисту, так как у вашего животного может быть индивидуальная непереносимость к препарату, и тогда будет нанесен серьезный вред его здоровью. Чтобы вылечить демодекоз у собак, наблюдение ветеринара просто необходимо.

Демодекоз — одно из наиболее распространенных заболеваний собак, вызываемых клещами. Чаще всего заболевают немецкие овчарки, ротвейлеры, коккер-спаниели, боксеры, французские бульдоги, доберманы, доги и таксы. Критический возраст-1-2 года, причем у щенков заболевание выявляют начиная уже с 3 недель (8). Демодекозом болеет и человек, однако достоверные случаи выделения у него собачьего или кошачьего видов клещей пока не описаны.

Возбудитель этого очень распространенного заболевания у собак в средней полосе России — мелкий, видимый только под микроскопом (0,2-0,3 мм) паразитический клещ Demodex canis. По мнению большинства зарубежных исследователей, D. canis входит в состав нормальной кожной фауны у собак, при этом его обнаруживают у животных на фоне полного отсутствия каких-либо поражений.

Общеизвестен, например, факт носительства этого клеща у ряда короткошерстных пород собак (ротвейлера, боксера, стаффордширского терьера, бульдога), поэтому обнаружение у собаки D. canis еще не является сигналом инвазии.

В норме у подавляющего большинства здоровых собак эти клещи паразитируют в волосяных луковицах, потовых, лимфатических и сальных железах, а при тяжелых формах демодекоза их обнаруживают в лимфатических узлах, печени, почках, селезенке и стенках кишечника. В местах обитания они откладывают яйца, из которых затем развиваются личинки, из последних в свою очередь в течение 3-4 недель выводятся половозрелые особи.

Демодекоз имеет определенную сезонность: чаще всего клинические признаки проявляются в период с мая по сентябрь. Это связано с тем, что в теплую погоду и без того короткий цикл развития клеща сокращается вдвое и составляет около 2 недель. Указанная особенность определяет сложность борьбы в летний период, поскольку за короткое время самка успевает отложить много яиц.

Чаще всего клещ проникает в кожу животного в подсосный период, т. е. щенки способны приобрести его от матери. От других паразитарных кожных заболеваний демодекоз принципиально отличается тем, что здоровые животные с нормальной иммунной системой, как правило, не заражаются от больных — в группу риска чаще входят животные ослабленные либо имеющие повреждения кожи. Патологические изменения в организме начинаются в момент превышения нормального количества клещей и снижения иммунитета животного.

Развитию демодекоза нередко способствуют неправильное кормление (особенно в отношении протеина и витаминов), перенесенные инфекционные заболевания, глистная инвазия, сильный стресс, рахит, косметические операции, иммуносупрессивная (химио- и глюкокортикоидная) терапия или длительное лечение антибиотиками.

Во многих исследованиях показано, что при демодекозе страдает иммунитет, развиваются эритроцитопения, лейкоцитоз, лимфоцитопения, моноцитоз (6, 8).

Патология почти всегда сопровождается секундарными микробными и грибковыми инфекциями, иногда и другими инвазиями. Данные осложнения, как правило, усугубляют течение болезни, интоксикацию, провоцируют дисбактериоз, что отражается на показателях биохимических и клинических параметров. Так, при тяжелой форме демодекоза, когда клещей можно обнаружить в стенках кишечника, клетках паренхимы печени и других внутренних органах, наблюдается значительное увеличение содержания общего билирубина, в среднем в 5-7 раз.

Лечение демадекоза 
должно проводиться под наблюдением ветеринара
В зависимости от течения болезни традиционно различают три основные формы демодекоза:
—    чешуйчатую (более легкую),
—    пустулезную,
—    генерализованную.

В.В. Макаров с соавторами выделяют чешуйчатую, узелковую (папулезную и пустулезную), смешанную, пододемодекозную и генерализованную формы (3).

При тяжелой форме секундарной грибковой или бактериальной (чаще всего стафилококковой) инфекции и генерализованном характере может развиться сепсис, летальный для животного, лечение в этих крайне редких случаях протекает чрезвычайно трудно.

Очевидно, что многогранность форм течения и сложный характер развития заболевания требуют создания целого комплекса лечебных мероприятий: он должен включать как специфическую терапию, основанную на применении акарицидных препаратов, так и системную поддерживающую терапию с непременным включением современных иммуностимуляторов. Поскольку генерализованная форма демодекоза — это не местное, а общее заболевание всего организма, то терапия должна включать антимикробный, противогрибковый, антитоксический, адаптатационный, иммунопротективный и иммуномодулирующий подходы.

Из акарицидных средств часто назначают препараты на основе амитразы, а также ивермектина (ивомека), мильбемицина, тигувона (содержит фентион — 0,0'-Диме-тил-0-(3-метил-4-метилтиофенил)-тиофосфат), пероральный препарат «Сайфли» (содержит цитиоат — О-(4-амидосульфонилфенил)-0,0-ди-метилтиофосфат) и др.

Амитраза — формамидиновый пестицид (C19H23N3), сс-адренергический агонист, подавляющий моноаминоксидазу и синтез простагландинов. Обработку препаратами на ее основе проводят при неосложненном течении заболевания 2-5 раз с интервалом в 5 дней до выздоровления, однако при обширных поражениях требуется более интенсивное лечение. Следует помнить, что для эффективного уничтожения колонии клещей D. canis акарицидный препарат должен аккумулироваться в подкожной жировой клетчатке собак и в течение 10-12 дней «подпитывать» клетки, служащие паразиту пищей.

В странах Западной Европы также используют мильбемицин — препарат для профилактики сердечного гельминтоза, эффективный и при демодекозе. Это макролид, продуцируемый Streptomyces hygroscopicus. Механизм его действия заключается в нарушении нейротрансмиссии у-аминомасляной кислоты у беспозвоночных. В сравнении с амитразой мильбемицин характеризуется отсутствием побочных эффектов при применении в рекомендованных дозировках, в т. ч. у пород, чувствительных к ивермектину. Эффективность терапии с препаратами на его основе выше, чем при применении препаратов, действующим веществом которых служит амитраза (10). Однако лечение мильбемицином так же, как и амитразой, желательно начинать в условиях стационара, чтобы в случае отравления была возможность принять незамедлительные меры, либо назначать их совместно с гамавитом, снижающим токсичность указанных соединений.

Ивомек (ивермектин) относится к группе авермектинов, продуцируемых Streptomyces avermitilis. Данные средства специфически связываются с глутаматзависимыми хлорными каналами/ рецепторами, увеличивая проницаемость мембраны для ионов хлора. При этом блокируется передача нервно-мышечного импульса, наступает паралич и гибель паразита. Однако многие специалисты считают, что польза от ивомека при лечении собак от демодекоза несопоставима с вредом, который он способен причинить (7). Особенно чувствительны к его токсическому действию колли, метисы колли, бобтейл, шелти, доберман, грейхаунд, шар-пей и бультерьер, у которых возможен летальный исход в течение 15 минут после введения ивомека. В такой ситуации наблюдают интоксикацию, многократное превышение концентрации ивермектина в ЦНС при сравнении с таковой в тканях печени или сывороткой крови, что подтверждает повышенную способность ивермектина проникать через гемато-энцефалический барьер.

В ряде случаев у клещей развивается наследуемая резистентность к ивермектину. По-видимому, этим в ряде случаев, наблюдаемых в США и Западной Европе, объясняется практически нулевая эффективность ивермектина при лечении демодекоза. Тем не менее при лечении генерализованной формы демодекоза ивермектин — едва ли не единственный способ лечения собак, которым грозит усыпление после того, как их владельцы исчерпали возможности местного лечения препаратами на основе амитразы.

Что касается сайфли, то его преимущество заключается в пероральном применении и отсутствии побочных реакций, однако курс лечения длительный — до 6 месяцев.

В целом генерализованный демодекоз у собак остается одним из наиболее сложных для лечения кожных заболеваний, и ни один из новых препаратов не гарантирует успеха.

Демодекоз, особенно генерализованная форма, развивается, как правило, на фоне иммуносупрессии. При его лечении целесообразно назначать современные иммуномодулирующие препараты (5). Среди них определенным преимуществом обладает фоспренил, который обладает, в том числе, противовирусным свойством. Он не только стимулирует иммунитет, корректируя иммуносупрессию, но и обладает высокой гепатопротективной активностью — крайне важным свойством при лечении демодекоза, когда печень может функционировать на пределе. Здесь фоспренил предпочтительнее, чем даже эссенциале-форте: клещи питаются секретом сальных желез и активнее размножаются, получая обогащенную (особенно витаминами группы В) пищу, а эссенциале-форте — препарат с довольно широким спектром витаминов и фосфолипидов. С другой стороны, при использовании иммуномодулятора максидина отмечают более скорое улучшение состояния кожи.

Применение кортикостероидов при демодекозе, как правило, не является оправданным, поскольку у собак с генерализованной формой часто развиваются вторичные бактериальные пиодермии, нередко угрожающие жизни животного. Напротив, для предотвращения развития вторичных инфекций показан сальмозан — полисахарид О-соматического антигена сальмонелл, который применяют для повышения неспецифической резистентности.

При чешуйчатой форме заболевания желательно дополнительно назначать витамин Е (масло льна, расторопши), стимулирующий регенерацию кожи и улучшающий волосяной покров.

При любых формах заболевания показан гамавит, который является не только адаптогеном, но и универсальным детоксикантом. Он существенно снижает токсичность акарицидных средств, а в сочетании с сальмозаном его антитоксическая эффективность возрастает (4). Важным показанием для применения га-мавита является его антиоксидантная активность, которая способствует нейтрализации вредного воздействия свободных радикалов и токсических продуктов распада. Кроме того, введение гамавита нормализует формулу крови.

При любых формах демодекоза показано назначение бальзама «Гамабиол®», эффективно снимающего воспаление кожи и подкожной клетчатки. При его назначении даже при тяжелых обширных поражениях кожи наблюдают быстрое заживление и очищение кожных покровов. По-видимому, высокая эффективность Гамабиола® при подавлении воспаления кожи определена сочетанием полипренолов и терпеноидов, ускоряющих процессы регенерации, обладающих антисептическим и противовоспалительным действиями и улучшающих микроциркуляцию в коже, с гиалуроновой кислотой, которая снижает синтез простагландинов, улучшает кровоснабжение тканей и повышает биодоступность других компонентов средства.

Здравствуйте!
Уже достаточно долго лечимся от демодекоза. Почти год колемся, моемся и мажемся лечебными средствами. Ремиссия максимальная 2-3 недели, т.е. собака практически не приходил в свой здоровый вид - выпадение шерсти, зуд и запах. Еще могу заметить, что аппетит у него неизменно хороший, но внешне он выглядит достаточно худощавым, хотя по весу в стандарте.
Изначально лечение начали без проведения лабораторных анализов соскоба, т.к. вет.врач в утвердительной форме диагностировал: прыщики по телу, облысения на местах старых прыщиков и специфический запах от собаки - демодекоз. В середине лета я все же настояла на лабораторном исследовании соскоба. В соскобе обнаружили дохлого клещика Демодекс.
С июля месяца опять же короткие ремиссии и плачевный вид собаки, которого постоянно мучает зуд. Кстати, изучив тему демодекоза, мне стало понятно, что запах специфический совсем не показатель этой болезни, а показатель вторичной инфекции. Вот уже третья неделя пошла после последнего укола и собака начал ужасно чесаться, разлизывать и грызть лапы. Аллергию исключаю - сидим на рисовой диете 1,5 недели и признаки аллергии ушли. Но гнойничковые прыщики образуются повсеместно, проходят и появляются новые - круговорот прямо какой-то. Но без облысения на местах, где прыщики были. Соответственно на данный момент собаку беспокоит НЕ демодекоз. 
Так вот хотелось бы поговорить как раз о вторичных инфекциях. Или имеет смысл открыть отдельную тему в разделе Ветеринария??

Наши анализы показали: биохимия в норме, в соскобе клещи не обнаружены, а вот стафилококк ауреус есть.

Какое лечение внутри и снаружи при стафилококковых инфекциях можете посоветовать???
Исходя из результатов анализов наш стафилококк чувствителен к цефалотину, цефалексину и амоксицилину (три наиболее сильные позиции). Вет назначил пятидневный курс уколов цефалексина, но он был пройден буквально пару недель назад... Хотелось бы услышать Ваше мнение на этот счет. 
Думаю, целесообразно поднимать иммунку у песы, т.к. иммуностимуляторов и иммуномодуляторов никаких ранее не кололи. А вот кортикостероиды в скупе с лечением демодекоза (хотя это по многим вет. источникам НЕ ВЕРНО) постоянно были. Сложно спорить с ветеринарами... Соответственно пока кололись - не разлизывался так и не чесался. Но, по-моему, пора остановиться! Хочу снова видеть собаку и без уколов с нормальной шерстью и без болезненного поведения.
Так вот в ближайших планах курс Катозала, Карсила и уколы Цефалексина. Еще на заметку взят Гамавит и Иммунал, а так же курс рыбьего жира и витамина Е. На данный момент рисовая диета с Серой и Минеральной кормовой добавкой (Хелавит С). Хочется узнать мнение ОПЫТА. 
P.S. Еще уже 1,5 недели перед едой даю пасту Энтеросгель, дабы вывести аллергены и вредные в-ва из организма. Курс 2-3 недели.